Содержание журнала «Ангиология и сосудистая хирургия» за 2011 год. Том 17
Гипоксическое прекондиционирование как новый подход к профилактике ишемических и реперфузионных повреждений головного мозга и сердца
Маслов Л.Н.1,2, Лишманов Ю.Б.1,2, Емельянова Т.В.1, Прут Д.А.1, Колар Ф.3, Портниченко А.Г.4, Подоксёнов Ю.К.1, Халиулин И.Г.5, Ванг Х.6, Пей Ж.-М.7
1 Научно-исследовательский институт кардиологии СО РАМН, Томск, Россия,
2 Томский государственный педагогический университет, Томск, Россия,
3 Институт физиологии АН Чешкой республики, Прага, Чехия,
4 Института физиологии им. А.А.Богомольца НАН Украины, Киев, Украина,
5 Университет Бристоля, Бристоль, Великобритания,
6 Медицинский колледж Лиаонинга, Жинжоу сити, Провинция Лионинг, Китай,
7 Четвёртый Военно-Медицинский Университет, Ксиань, Китай
Анализ литературных данных свидетельствует, что позднее гипоксическое прекондиционирование существенно повышает устойчивость сердца и головного мозга к ишемии-реперфузии. В литературе отсутствуют экспериментальные данные о нейропротекторном эффекте раннего гипоксического прекондиционирования in vivo. Клинические наблюдения свидетельствуют, что раннее гипоксическое прекондиционирование оказывает кардиопротекторный и нейропротекторный эффекты.
Единичные работы указывают, что кардиопротекторный эффект отсроченного гипоксического прекондиционирования связан с активацией индуцибельной NO-синтазы, КАТФ-каналов и КСа-каналов. Нейропротекторный эффект гипоксического прекондиционирования является следствием: 1) стимуляции рецепторов эритропоэтина и 2) повышения активности киназ PI3-Akt и ERK1/2. Предполагаемым конечным эффектором гипоксического прекондиционирования мозга является МРТ-пора.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипоксическое прекондиционирование, ишемия, реперфузия, сердце, мозг.
Стр. 27-36
