Эмбриология, анатомия и редкие патологии подколенной артерии: особенности хирургического лечения

Кузнецов М.Р.1,3, Решетов И.В.2, Магнитский Л.А.1,5, Васильев В.6, Марченко И.П.3, Матвеев А.Д.4, Луговой А.А.3, Тверская М.С.1

1) Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ,
2) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава РФ (Сеченовский университет),
3) Городская клиническая больница №29 им. Н.Э. Баумана,
4) Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава РФ,
5) Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
6) Университетская многопрофильная больница, Бургас, Болгария

Знание анатомических вариантов деления подколенной артерии и специфических поражений данного артериального сегмента является необходимым для хирурга, травматолога-ортопеда, сосудистого хирурга. В статье приводятся последние литературные данные о встречаемости различных вариантов отхождения артерий голени, подробно рассматривается эмбриологическое развитие артериальной системы нижних конечностей, во многом объясняющее возникновение редких патологий подколенной артерии, как, например, синдрома сдавления («ловушки»). Большое внимание уделяется кистозному поражению подколенной артерии, описываются известные на сегодня теории развития данной редкой патологии, представлен собственный опыт хирургического лечения таких больных.

Знание анатомических вариантов и особенностей эмбрионального развития способствует снижению вероятности ятрогенного повреждения подколенной артерии при ортопедических операциях и выбору оптимального метода реваскуляризации.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: подколенная артерия, синдром сдавления подколенной артерии, синдром «ловушки» подколенной артерии, эмбриология, кистозное поражение адвентиции, анатомия, хирургическая реконструкция.

Стр. 146-151


ВВЕДЕНИЕ

Подколенная артерия (ПодА), несмотря на малую длину, характеризуется широким разнообразием патологии. Наряду с распространенными артериальными заболеваниями, такими как облитерирующий атеросклероз, аневризматическое расширение, встречаются редкие (кистозное поражение адвентиции ПодА) и специфические (синдром ущемления ПодА) поражения [1]. Значимость квалифицированного подхода при лечении ранений ПодА, частота которых увеличивается ежегодно, также не вызывает сомнений: наивысший уровень инвалидизации и наибольшее количество ампутаций регистрируются именно при ранениях данной локализации и не идут в сравнение с травмами каких-либо других артерий нижних конечностей [2, 3]. Окклюзионно-стенотические поражения ПодА также часто могут вести к тяжелой ишемии конечности и высокой ампутации, поскольку реконструктивные вмешательства на ней не всегда бывают эффективными, особенно в отдаленном периоде. Связано это с тем, что, несмотря на схожую клиническую картину, лечебная тактика и прогноз различаются, что диктует необходимость дальнейшего изучения особенностей заболеваний данной локализации.

Анатомические особенности подколенной артерии. Применение термина «трифуркация» к ПодА не совсем оправдано: деление ПодА на переднюю большеберцовую (ПББА), заднюю большеберцовую (ЗББА) и малоберцовую артерию (МБА) на расстоянии не более 5 мм друг от друга (тип IB) распространено лишь в 2,4% случаев [4], по данным Morris, et al., – в 2,9% [5]. Наиболее встречаемым вариантом анатомического деления ПодА является тип IA – ниже щели коленного сустава имеется разделение ПодА на ПББА и тибиоперонеальный ствол (рис. 1); его частотность составляет от 81,8 до 93,6% [4-7]. За ним следуют различные варианты высокого отхождения одной из артерий голени – тип II (рис. 1) – с встречаемостью около 3,9% [4], среди которых превалирует тип IIА – около 2,2% всех случаев [4, 8]. Показатель частоты гипоплазии/аплазии артериальных ветвей – тип III – составляет около 3% анатомического разнообразия, при этом тип IIIА (рис. 2) – гипо-/аплазия ЗББА – определяется более чем в половине случаев (1,7%) [4, 8]. Средний диаметр ПодА непосредственно ниже межмыщелковой линии составляет 8,0 мм (95% ДИ 7,29-8,7 мм), длина ПодА от вышеупомянутой линии до места отхождения ПББА – 60,1 мм (95% ДИ 53,8-62,4 мм) [4].

Анатомические варианты деления подколенной артерии (типы I–II)

Рис. 1. Анатомические варианты деления подколенной артерии (типы I–II).

Анатомические варианты деления подколенной артерии (тип III)

Рис. 2. Анатомические варианты деления подколенной артерии (тип III).

У ПодА выделяются следующие сегменты: сегмент P1 – от места выхода из гунтерова канала через межмыщелковое пространство до проксимального края коленной чашечки (считается наиболее подвижной областью, в связи с чем данный участок также называется динамическим); сегмент P2 – от проксимального отдела надколенника до центральной области (от данного участка отходит сосудистая сеть коленного сустава, в связи с чем он также называется коллатеральным) и сегмент P3 – от центра коленного сустава до места отхождения ПББА [9, 10]. Однако данная классификация была разработана с точки зрения статической анатомии. В настоящее время проводится ряд исследований по изучению ПодА во время движения – формируется концепция динамической анатомии. Для этого после выполнения традиционной артериографии проводится исследование ПодА при сгибе нижней конечности в коленном суставе [11]. Дополнительно введены следующие определения: точка сгиба (hingepoint) – первый изгиб ПодА под острым углом относительно бедренной кости, выявляемый при сгибании конечности в коленном суставе; добавочные изгибы (accessory flexions) – любые другие изгибы ПодА. На основании этого выделяются сегменты ПодА выше и ниже «точки сгиба». При этом ни в одном случае не зарегистрирована локализация «точки сгиба» на уровне щели коленного сустава [12].

Эмбриология подколенной артерии. Подколенная артерия принципиально отличается от большинства артерий нижних конечностей эмбриологическим развитием, что обусловливает возможность специфичных патологий. Артерии нижних конечностей развиваются из двух различных артериальных бассейнов: седалищного (или аксиального) и бассейна наружной подвздошной артерии [1]. При этом обе системы происходят из примитивной подвздошной артерии, кровоснабжающей каудальную часть эмбриона, сформированной в результате объединения пупочной артерии с проксимальной частью пятых поясничных дорзальных межсегментных артерий [13]. Седалищная артерия формируется на 30 день внутриутробного развития, когда эмбрион имеет длину 5-6 мм. Она располагается параллельно седалищному нерву и нисходит в группе задних сгибателей нижней конечности, проходя в области колена между большеберцовой костью и подколенной мышцей [14]. К 32 дню развития, при длине эмбриона 8 мм, развивается вторая артериальная система – наружная подвздошная артерия, проходящая через группу вентральных разгибателей конечности и дающая начало бедренной артерии. К 42 дню жизни, когда длина эмбриона достигает 14 мм, формируется верхняя коммуникантная артерия (ramus communicans superius), соединяющая бедренную артерию с проксимальным сегментом аксиальной артерии через сухожильную щель большой приводящей мышцы (adductor hiatus) [15]. В свою очередь, седалищная артерия делится на три сегмента: проксимальный (выше анастомоза с бедренной артерией), глубокий и дистальный (ниже уровня подколенной мышцы). В течение следующей недели развития эмбриона от проксимальной части аксиальной артерии образуется ветвь, идущая от подколенной мышцы к наружной стороне дистальной порции седалищной артерии [16]. С течением времени глубокий сегмент регрессирует и облитерируется. Таким образом, полностью сформированная ПодА образуется в результате слияния нескольких частей: верхней коммуникантной ветви, части седалищной артерии и поверхностной ПодА (рис. 3).

Эмбриология подколенной артерии

Рис. 3. Эмбриология подколенной артерии.

Изначально обе головки икроножной мышцы берут начало от проксимальной части большеберцовой кости, объединяются в единый пучок в средней трети голени и направляются дистально к пяточной кости. В процессе развития головки смещаются краниально к соответствующим надмыщелкам бедренной кости, при этом медиальная головка располагается выше латеральной и непосредственно каудально по отношению к сухожильной щели большой приводящей мышцы – ПодА проходит непосредственно латерально [13, 14]. Перечисленные процессы развития мышечной и артериальной систем создают условия для возникновения различных неатеросклеротических патологий данной области.

Клинические наблюдения

Ниже приведена демонстрация пациентов, у которых были выявлены кистозное поражение адвентиции ПодА и синдром сдавления ПодА.

Больной Т., 40 лет, поступил в отделение с жалобами на боли в правой нижней конечности при ходьбе на расстояние до 300 м, зябкость правой стопы. Впервые отметил подобные жалобы за 6 мес. до поступления после интенсивных занятий спортом (была спортивная травма в области правого коленного сустава). При ультразвуковом дуплексном сканировании (УЗДС) в области правой ПодА выявлено анэхогенное ячеистое образование размером 1,8×1,7×3,7 см, просвета сосуда в его проекции не определялось. При компьютерной томографии (КТ) диагностирована сегментарная окклюзия ПодА с хорошим состоянием путей оттока. Признаков атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей выявлено не было.

При операции в положении больного на животе задним доступом к ПодА выделен и резецирован участок ПодА с кистозным поражением адвентиции (рис. 4, а, б). Выполнено протезирование ПодА синтетическим материалом (политетрафторэтилен) с формированием анастомоза «конец-в-конец» (ввиду отсутствия аутовены – флебэктомия на обеих нижних конечностях в анамнезе). Послеоперационный период протекал без осложнений, на артериях стопы определялся магистральный кровоток. При гистологическом исследовании резецированного участка выявлено кистозное поражение адвентиции, необычной находкой явилось наличие несовершенного клапанного аппарата вены в просвете кисты (рис. 4, в). Через 12 мес. после операции при контрольной КТ-артериографии сосудистый протез проходим, признаков хронической ишемии правой нижней конечности нет, рецидива заболевания не отмечено.

Кистозное поражение подколенной артерии у больного Т.

Рис. 4. Кистозное поражение подколенной артерии у больного Т.:
а – интраоперационная фотография; б – макропрепарат; в – микропрепарат.

Больная Т., 29 лет, поступила в стационар с направительным диагнозом: «Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, сегментарная окклюзия левой подколенной артерии». Впервые боли в левой икроножной мышце при физической нагрузке отметила за 4 года до настоящей госпитализации, в последний год к симптомам заболевания присоединилась перемежающаяся хромота. На момент поступления дистанция безболевой ходьбы составляла 50 м. Планировалась эндоваскулярная реканализация хронической окклюзии, баллонная дилатация ПодА слева. Однако, принимая во внимание клинико-анамнестические данные (профессиональные ежедневные физические нагрузки – преподаватель танцев, молодой возраст), у больной был заподозрен синдром сдавления левой ПодА, который в дальнейшем подтвердился результатами КТ-артериографии нижних конечностей и УЗДС артерий нижних конечностей. Индекс регионарного систолического давления на ЗББА и ПББА слева составлял 56%, справа – 111%, ПодА слева окклюзировна до устья медиальной суральной артерии, остальные магистральные артерии без патологических изменений. При КТ-артериографии установлено, что ПодА сдавлена добавочным мышечным пучком медиальной головки икроножной мышцы, что соответствовало типу III поражения (рис. 5).

Компьютерные томограммы нижних конечностей больной с синдромом сдавления подколенной артерии

Рис. 5. Компьютерные томограммы (артериография) нижних конечностей больной с синдромом сдавления подколенной артерии (тип III), 3D-реконструкция.

В условиях эпидуральной анестезии в положении пациентки на животе задним S-образным доступом выполнена операция – ликвидация сдавления, боковая аутовенозная пластика левой ПодА заплатой из малой подкожной вены. Послеоперационный период протекал без осложнений. При контрольном УЗДС отмечалась положительная динамика: восстановлен магистральный кровоток по ПодА и артериям голени, индекс регионарного систолического давления составил 108%. Больная выписана в удовлетворительном состоянии на 4 день после операции с полным регрессом симптомов хронической артериальной недостаточности. При контрольном исследовании через 24 мес. после операции данных за рецидив заболевания нет, определяется пульсация на ЗББА и ПББА, ходьба и физическая активность без ограничений.

ОБСУЖДЕНИЕ

Синдром сдавления («ловушки») ПодА (popliteal artery entrapment syndrome) – редкое заболевание, заключающееся в аномальном взаиморасположении ПодА и окружающих ее мышечно-сухожильных структур. В 1879 г. T.P.A. Stuart – студент Эдинбургского медицинского университета впервые описал необычный анатомический вариант хода ПодА при ее выделении на нижней конечности после выполнения ампутации по поводу гангрены [17]. Однако открытию данной аномалии не придавали значимости до 1965 г., когда Hamming и Vink в Нидерландах описали клинический синдром «ловушки» ПодА. В их исследовании приняли участие 1200 больных с перемежающейся хромотой, 12 (1%) из них были в возрасте менее 30 лет, и у 5 из них выявили синдром «ловушки» ПодА [18]. Сообщается, что встречаемость данной патологии в группе без наличия клинических симптомов, состоящей из 20 тыс. солдат в Греции, и при изучении аутопсийных материалов составляет от 0,17 [19] до 3,5% [20]. Это позволило авторам сделать вывод, что симптомы заболевания проявляются лишь в некоторых клинических случаях. Также отмечается, что сопутствующий поражению артерии синдром «ловушки» подколенной вены встречается в 7,6% случаев [21]. Приблизительно в 80% наблюдений больными являются мужчины в возрасте до 30 лет [15].

Синдром ущемления ПодА – врожденная аномалия, заключающаяся в функциональной окклюзии артерии из-за сращения мышцы или сухожилия со стенкой ПодА. Эта аномалия возникает в результате дефекта в развитии, при котором ПодА проходит медиально и глубже медиальной головки икроножной мышцы или скользит по этой мышце, что и приводит к компрессии артерии. Редко сдавливающей структурой является аномальный фиброзный пучок подколенной мышцы, расположенный глубже медиальной головки икроножной мышцы.

В настоящее время выделяют шесть типов сдавления ПодА:

  • тип I: медиальная головка икроножной мышцы расположена нормально и начинается от верхней задней части медиального мыщелка бедра, в то время как ПодА огибает мышечный ствол сзади вокруг и медиально, образуя петлю. Такой вариант является следствием раннего формирования ПодА относительно процесса миграции медиальной головки икроножной мышцы;
  • тип II: медиальная головка икроножной мышцы начинается от латеральной порции медиального мыщелка бедра или даже от межмыщелкового пространства, и артерия располагается медиально и под ней, но имеет вертикальное направление, не образуя увеличенных петель. Вариация возможна при раннем формировании ПодА и остановке смещения медиальной головки икроножной мышцы;
  • тип III: ПодА компрессирована добавочной головкой – мышечным пучком, являющимся частью медиальной головки икроножной мышцы, идущим к медиальному/латеральному бедренному мыщелку. Таким образом, ПодА проходит между нормальной и аномальной частями медиальной головки;
  • тип IV: ПодА сдавлена лежащей глубже подколенной мышцей или фиброзным пучком аналогичной локализации;
  • тип V: ПодА «ущемляется» вместе с подколенной веной. Впервые подобный случай был описан в 1967 г. Rich и Hughes, в 1996 г. Di Marzo описал 35 больных со сдавлением подколенной вены, при этом в 28 случаях имела место компрессия только вен, а в 7 – вместе с артерией;
  • тип VI: функциональное сдавление ПодА при ее нормальном анатомическом расположении, происходящее при подошвенном сгибании стопы. Впервые данная патология описана Levien в 1997 г. Среди наиболее вероятных причин – гипертрофия мускулатуры в подколенной области у профессиональных спортсменов.

Для диагностики синдрома сдавления применяются различные сочетания следующих исследований: позиционный стресс-тест (пациента просят осуществить подошвенное сгибание, а врач оказывает сопротивление и проверяет пульс на артериях стопы), УЗДС, КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ) и прямая ангиография [22]. Наиболее рациональным алгоритмом является выполнение ультразвукового исследования с проведением позиционного стресс-теста с последующим выполнением МРТ (мощность магнитного поля от 1,5 до 3 Тл) в три этапа: 1 – определение взаимного расположения ПодА и окружающих ее тканей в покое; 2 – исследование во время нагрузки (смена дорсифлексии и плантарной флексии до появления болевого синдрома); 3 – в положении подошвенного сгибания с введением контрастного вещества после описанной выше нагрузки [23].

Хирургическое лечение молодых пациентов при отсутствии факторов риска заключается в восстановлении нормальных анатомических взаимоотношений между мышцей и артерией в подколенной ямке [24]. Наиболее предпочтительным является проекционный доступ к ПодА в положении пациента на животе, который и был использован нами. При этом ранняя диагностика и хирургическое лечение даже бессимптомных поражений дают лучшие результаты [15].

Кистозное поражение адвентиции – это редко встречающееся неатеросклеротическое окклюзионно-стенотическое заболевание периферических артерий, характеризующееся образованием кист с коллоидным (мукозным) содержимым в адвентициальном слое [25]. Впервые о данной патологии сообщили Atkins и Key в 1946 г., описав кистозную дегенерацию в подвздошной артерии [26]. К настоящему времени в литературе описано до 600 случаев [27, 28]. Наиболее часто кистозное поражение встречается у мужчин (отношение мужского пола к женскому – 4:1) в возрасте 40-50 лет (средний возраст 46 лет, варьирует от 5 до 80 лет) и преимущественно локализуется в подколенном сегменте (хотя описаны единичные случаи поражения подвздошных, подмышечных, лучевых, бедренных артерий и даже вен) [29]. Этиология и патогенез заболевания точно не установлены, на настоящий момент рассматривается четыре теории [30]:

  • теория хронической травматизации, согласно которой ежедневные флексорные/экстензорные нагрузки приводят к отслоению адвентиции ПодА от медии с последующим кровоизлиянием из сети vasa vasorum в образованную полость и трансформацией в кисту под воздействием местных ферментов. Рецидивирующие микрокровоизлияния ведут к увеличению размеров кисты, сужению просвета артерии, а затем и тромбозу пораженного сосуда;
  • теория системного нарушения коллагенового обмена предполагает склонность тканей к муцинозно-миксоматозной дегенерации. Теория разработана Linquette, et al. в 1967 г. и основана на результатах гистологического исследования образцов кожи. Основным ее противоречием является отсутствие признаков системного поражения при длительном наблюдении за пациентами с кистозной дегенерацией адвентиции;
  • теория истинного ганглия (синовиальная, суставная теория) основана на биохимическом (содержание гиалуроновой кислоты) и гистологическом сходстве между адвентициальной кистой и ганглием (водянкой суставной сумки). Согласно данной теории кисты образуются изначально как структуры синовиальной капсулы сустава у стенки артерии;
  • нарушение эмбрионального развития, заключающееся в миграции муцин-секретирующих клеток из мезенхимальной ткани близлежащего сустава в адвентицию. В пользу данной теории свидетельствует сообщение между кистой и суставом, обнаруженное в большом количестве случаев.

В настоящее время наиболее доказательной считается синовиальная теория, подтверждаемая сообщением кисты с близлежащим суставом. Формирование кисты начинается с надрыва капсулы сустава, что приводит к поступлению синовиальной жидкости по ходу артериальной ветви соответствующей артерии, в случае локализации в подколенной области – по ходу средней коленной артерии. В связи с этим Desy и Spinner подчеркивают необходимость выполнения МРТ до операции в целях выявления связи адвентициальной кисты с полостью сустава, а патогенетический этап хирургического лечения должен заключаться в лигировании найденного сообщения [29].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Знание анатомических вариантов деления ПодА позволяет снизить вероятность ятрогенной сосудистой травмы и избежать таких осложнений, как формирование артериовенозных фистул, псевдоаневризм ПодА после различных ортопедических и сосудистых операций. Необходимо помнить о редко встречающихся в клинической практике патологиях ПодА, которые во многих случаях остаются недиагностированными до операции, что может приводить к выбору неверной тактики хирургического лечения. В частности, локальная окклюзия ПодА обычно рассматривается с точки зрения атеросклеротического процесса или артериита и нередко является стимулом для использования эндоваскулярных методов лечения, которые в данных случаях не всегда представляются предпочтительными. Применение же «открытых» операций при такой патологии часто заключается в выполнении шунтирующих вмешательств, что тоже не несет достаточной физиологичности, а прямой непосредственный доступ к ПодА применяется в клинической практике достаточно редко.

Конфликт интересов отсутствует.


Литература/References

  1. Davidovic L.B. Surgery of the popliteal artery. Edizioni Minerva Medica. 2014.
  2. Davidovic L.B., et al. Civil and war peripheral arterial trauma: review of risk factors associated with limb loss. Vascular. 2005; 13: 3: 141-147.
  3. Nair R., Abdool-Carrim A.T.O., Robbs J.V. Gunshot injuries of the popliteal artery. Br. J. Surg. 2000; 87: 5: 602-607.
  4. Tomaszewski K.A., et al. The evidence-based surgical anatomy of the popliteal artery and the variations in its branching patterns. J. Vasc. Surg. 2016.
  5. Morris G.C., Jr., et al. Anatomical studies of the distal popliteal artery and its branches. Surgical forum. 1960; 10: 498.
  6. Pirker E. Radiographic anatomy of the arterial variations in the lower extremity and their frequency. Fortschritte Auf Dem Geb. Röntgenstrahlen Nukl. 1970; 112: 6: 731.
  7. Voboril R. Note on variability of the arteries of the lower extremities in man. Folia Morphol. 1989; 38: 3: 265-272.
  8. Kim D., Orron D.E., Skillman J.J. Surgical significance of popliteal arterial variants. A unified angiographic classification. Ann. Surg. 1989; 210: 6: 776.
  9. Scheinert D., et al. Treatment of complex atherosclerotic popliteal artery disease with a new self-expanding interwoven nitinol stent: 12-month results of the Leipzig SUPERA popliteal artery stent registry. JACC Cardiovasc. Interv. 2013; 6: 1: 65-71.
  10. Volpato M.G., et al. Endovascular Treatment of Popliteal Artery Aneurysms. Rev. Bras. Cardiol. Invasiva. 2014; 22: 4: 375-381.
  11. Diaz J.A., et al. Flexions of the popliteal artery: dynamic angiography. 2004; 16: 12.
  12. Diaz J.A., et al. Dynamic anatomy of the popliteal artery: hinge point and accessory flexions. Vasc. Dis. Manag. 2005; 2.
  13. Cronenwett J.L., Johnston K.W. Rutherford’s vascular surgery. Elsevier Health Sciences. 2014.
  14. Carlson B.M. Human embryology and developmental biology. Elsevier Health Sciences. 2013.
  15. Forbes T.L. Nonatheromatous popliteal artery disease. Rutherford’s Vasc. Surg. 7th Ed. Phila. Saunders. 2010; 1721-1727.
  16. Senior H.D. The development of the arteries of the huhuman lower extremity. Am. J. Anat. 1919; 25: 1: 54-95.
  17. Stuart T.P.A. Note on a variation in the course of the popliteal artery. J. Anat. Physiol. 1879; 13: 2: 162.
  18. Hamming J.J., Vink M. Obstruction of the popliteal artery at an early age. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1964; 6: 6: 516-524.
  19. Bouhoutsos J., Daskalakis E. Muscular abnormalities affecting the popliteal vessels. Br. J. Surg. 1981; 68: 7: 501-506.
  20. Gibson M.H., et al. Popliteal entrapment syndrome. Ann. Surg. 1977; 185: 3: 341.
  21. Persky J.M., Kempczinski R.F., Fowl R.J. Entrapment of the popliteal artery. Surg. Gynecol. Obstet. 1991; 173: 1: 84-90.
  22. Macedo T.A., et al. Popliteal artery entrapment syndrome: role of imaging in the diagnosis. Am. J. Roentgenol. 2003; 181: 5: 1259-1265.
  23. Williams C., et al. A new diagnostic approach to popliteal artery entrapment syndrome. J. Med. Radiat. Sci. 2015; 62: 3: 226-229.
  24. Gourgiotis S., et al. Diagnosis and surgical approach of popliteal artery entrapment syndrome: a retrospective study. Vasc. Health Risk Manag. 2008; 4: 1: 83.
  25. Motaganahalli R.L., et al. A multi-institutional experience in adventitial cystic disease. J. Vasc. Surg. 2016.
  26. Atkins H.J.B., Key J.A. A case of myxomatous tumour arising in the adventitia of the left external iliac artery. Br. J. Surg. 1947; 34: 136: 426-427.
  27. Miyake K., et al. Adventitial cystic disease of the popliteal artery treated by bypass graft utilizing the short saphenous vein: A case report. Int. J. Surg. Case Rep. 2017; 38: 154-157.
  28. Takizawa K., et al. Cystic Adventitial Disease of Popliteal Artery with Venous Aneurysm of Popliteal Vein: Two-Year Follow-Up after Surgery. Case Rep. Vasc. Med. 2017.
  29. Desy N.M., Spinner R.J. The etiology and management of cystic adventitial disease. J. Vasc. Surg. 2014; 60: 1: 235-245. e11.
  30. Meecham L., Wright A., Atwal A. Cystic Adventitial Disease of Popliteal Artery: Case Report. Int. J. Angiol. 2016; 25: 01: 068-069.