Внутрисердечный кальциноз как маркер тяжести стено-окклюзирующего заболевания периферических артерий

В.Г. Абалмасов, А.Н. Горяева

Кафедра лучевой диагностики ФГОУ Института повышения квалификации ФМБА России
ФГУ Федеральный биофизический медицинский центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России

Реферат

Целью исследования явилась оценка атеросклеротического поражения артериального русла у пациентов с наличием и отсутствием внутрисердечного кальциноза.

Материалы и методы. Ультразвуковое исследование сердца, брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей проведено у 53 пациентов с наличием внутрисердечного кальциноза и у 39 пациентов без него. Группы сопоставимы по полу и основным соматическим заболеваниям.

Результаты. В группе пациентов с наличием внутрисердечного кальциноза были выявлены гемодинамически значимые стенозы и окклюзии периферических артерий, во второй группе гемодинамически значимых стенозов не было.

Заключение. Выявление при эхокардиографии внутрисердечного кальциноза требует проведения исследования периферических артерий.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: внутрисердечный кальциноз, атеросклероз периферических артерий.


Согласно прогнозу Российской Академии наук, к 2016 году пожилые люди старше 60 лет будут составлять до 20% от общего числа россиян. При этом в настоящее время основным этиологическим фактором патологии, от которой страдает пожилой человек, является атеросклероз с манифестацией и преобладающей клинической картиной в различных сосудистых бассейнах. Другой проблемой, привлекающей все большее внимание, является высокая частота встречаемости кальциноза клапанного аппарата сердца у лиц пожилого и старческого возраста. Так, среди пациентов 60-69 лет он выявлен в 39,5% случаев, 70-79 лет – в 65,6%, 80 лет и старше – в 73,3% [1]. На сегодняшний день в развитых странах аортальный стеноз является наиболее частой клапанной патологией сердца и среди всех сердечно-сосудистых заболеваний по частоте занимает третье место после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца [2]. Наличие внутрисердечного кальциноза ассоциируется с распространенностью периферического атеросклероза [3], с кальцинирующим атеросклерозом [4]. С другой стороны, клинико-экспериментальные данные позволяют утверждать, что кальциноз аортального клапана и атеросклероз являются параллельно развивающимися процессами, имеющими некоторые общие факторы риска [5,6]. При этом кальциноз митрального кольца является маркером тяжести поражения коронарного русла, сердечной дисфункции [7,8]. Также рядом авторов отмечено, что кальциноз клапанного аппарата сердца является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых нарушений [9,10].

Каковы бы не были основные причины, вызывающие развитие кальциноза клапанного аппарата сердца и кальцинированного аортального стеноза, ведущие специалисты считают, что эффективная фармакотерапия должна начинаться до развития значимых нарушений гемодинамики.

Целью нашего исследования явилось определение характера поражения периферического артериального русла в зависимости от наличия кальциноза клапанного аппарата сердца без выраженного стенозирования аортального клапана.

Материалы и методы

Обследовано 92 пациента в возрасте от 60 лет и старше. Все пациенты были разделены на две группы. В первую группу вошли пациенты с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца – 53 пациента, из них 27 женщин и 26 мужчин, средний возраст составил 70,6±1,1 года, во вторую – 39 пациентов без кальциноза, из них 22 женщины и 17 мужчин, средний возраст составил 66,2±1,0 год (t=3,039, p<0,01). По основным и сопутствующим заболеваниям (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь) группы сопоставимы. Средняя длительность заболевания в первой группе составила 9,7±1,24 года, во второй – 9,2±1,27 года (t=0,273, p>0,05).

Основным критерием включения в исследование был возраст от 60 лет и старше.

Основные критерии исключения из исследования: ревматизм; инфекционный эндокардит, миокардит; тяжелые градации нарушения ритма; гемодинамически значимый аортальный стеноз; трансмуральный инфаркт миокарда с формированием обширного рубца и/или аневризмы левого желудочка; кардиомиопатия; аневризма аорты; тромбоз венозной системы; почечная недостаточность; сахарный диабет, онкологические заболевания. Другими словами, мы попытались исключить из исследования очевидные гемодинамические и дисметаболические нарушения.

Основными методами исследования были выбраны ультразвуковые, учитывая предполагаемый объем исследования для каждого пациента.

Двухмерная эхокардиография (ультразвуковое секторальное сканирование, В-режим), допплер-эхокардиография в импульсном режиме, цветное допплеровское картирование внутрисердечного кровотока, ультразвуковое триплексное исследование брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей проводились на аппаратах VIVID 7 (GE), Toshiba Aplio и HD 5000 (Philips).

Статистическая обработка материала с использованием стандартных методов статистики, в том числе непарного критерия t Стьюдента для оценки достоверности различий количественных показателей, а также критерия χ2 для оценки достоверности различия между частотой встречаемости различных качественных признаков. Статистически достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты исследования

Первую группу из 53 пациентов с кальцинозом клапанных структур составили 14 пациентов (26,4%) с поражением фиброзного кольца и/или створок аортального клапана, 12 пациентов (22,6%) с поражением фиброзного кольца и/или створок митрального клапана и у 27 пациентов (51%) отмечено поражение двух клапанных структур. Достоверных различий морфометрических и функциональных показателей сердца между этими подгруппами выявлено не было.

Показатели толщины комплекса «интима-медиа» представлены в таблице 1.

Таблица 1. Сравнительная характеристика толщины комплекса «интима-медиа».

Показатели 1 группа
(с наличием кальциноза)		 2 группа
(без кальциноза)		 t p
ТИМосаd, мм 1,01±0,02 0,90±0,02 3,895 <0,01
ТИМосаs, мм 1,02±0,02 0,87±0,04 3,573 <0,01
ТИМобаd, мм 1,02±0,02 0,91±0,03 2,662 <0,05
ТИМобаs, мм 1,03±0,02 0,92±0,93 2,960 <0,05

На общих сонных артериях и на общих бедренных артериях с обеих сторон толщина комплекса «интима-медиа» достоверно больше у пациентов с кальцинозом клапанного аппарата сердца, что может свидетельствовать о более высокой жесткости сосудистой стенки в первой группе пациентов. Нами проведена оценка наличия, выраженности и распространенности атеросклеротического поражения артерий в исследуемых группах (таблицы 2-4).

Таблица 2. Сравнительная характеристика распространенности
атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий.

Характер поражения артерий 1 группа (с наличием кальциноза),
количество пациентов (%)		 2 группа (без кальциноза),
количество пациентов (%)
Без поражения 6 (11,3%) 7 (18,0%)
Одностороннее поражение 8 (15,1%) 10 (25,6%)
Двухстороннее поражение 39 (73,6%) 22 (56,4%)
Эшелонированные стенозы 27 (50,9%) 14 (35,9%)

По характеру распространенности атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных артериях достоверной разницы в частоте встречаемости различных видов поражения артерий выявлено не было. Так, для числа пациентов без поражения критерий χ2=0,359, p>0,05; для числа пациентов с односторонним/двухсторонним поражением артерий χ2=1.457, p>0,05; для числа пациентов с наличием эшелонированных стенозов χ2=0,935, p>0,05.

По характеру распространенности атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей достоверной разницы в частоте встречаемости различных видов поражения артерий также не было выявлено. Так, для числа пациентов без поражения критерий χ2=3,219, p>0,05; для числа пациентов с односторонним/двухсторонним поражением артерий χ2=0,144, p>0,05; для числа пациентов с наличием эшелонированных стенозов χ2=0,197, p>0,05.

Таблица 3. Сравнительная характеристика распространенности
атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.

Характер поражения артерий 1 группа (с наличием кальциноза),
количество пациентов (%)		 2 группа (без кальциноза),
количество пациентов (%)
Без поражения 5 (9,4%) 10 (25,6%)
Одностороннее поражение 7 (13,2%) 6 (15,4%)
Двухстороннее поражение 41 (77,4%) 23 (59,0%)
Эшелонированные стенозы 21 (50,9%) 15 (35,9%)

Таким образом, группы пациентов с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца и без него сопоставимы по характеру распространенности атеросклероза.

Таблица 4. Сравнительная характеристика
распространенности кальциноза периферических артерий.

Кальциноз артерий 1 группа
(с наличием кальциноза клапанов),
количество пациентов (%)		 2 группа
(без кальциноза клапанов),
количество пациентов (%)
Без кальциноза 11 (20,8%) 15 (38,5%)
Наличие кальциноза в четырех бассейнах 20 (37,7%) 8 (20,5%)

Для оценки распространенности кальцификации периферических атеросклеротических бляшек в группах с наличием и отсутствием кальциноза клапанного аппарата сердца мы сопоставили: во-первых – количество пациентов без кальциноза периферических артерий. Статически достоверной разницы в группах не выявлено – χ2=2,656, p>0,05. Во-вторых – количество пациентов с наиболее выраженной распространенностью, то есть с наличием кальцификации в четырех бассейнах (в системе сонных артерий справа и слева и в системе артерий нижних конечностей справа и слева). Статистически достоверной разницы также не выявлено – χ2=2,387, p>0,05.

Таким образом, в обеих группах количество пациентов как без периферического кальциноза, так и с наиболее выраженным распространением кальциноза атеросклеротических бляшек практически одинаково, что с высокой степенью вероятности позволяет считать внутрисердечный кальциноз и периферический кальциноз артерий независимыми друг от друга.

Наиболее любопытные результаты получены при анализе степени стенозирования периферических артерий в исследуемых группах. В первой группе стенозы периферических артерий более 50% в различных сочетаниях встречались у 14 пациентов (в том числе у 4 окклюзии), что составило 26,4% от всех обследованных лиц с кальцификацией клапанного аппарата. При этом выраженность стено-окклюзирующего поражения артерий не ассоциировалась с локализацией внутрисердечного кальциноза. У пациентов без кальциноза клапанного аппарата сердца не встречались окклюзии и стенозы периферических артерий более 50% ни в одном случае.

Обсуждение

Несмотря на то, что в исследование были включены пациенты в возрасте от 60 лет, средний возраст в группе пациентов с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца оказался достоверно выше, что определяет большую выполненную механическую работу сердца на момент исследования в этой группе. Наличие гемодинамически значимых стенозов периферических артерий в первой группе пациентов при отсутствии таковых у пациентов без кальциноза свидетельствует о более значительной постнагрузке, а следовательно, и больших энергетических требованиях, предъявляемых к работе сердца при наличии гемодинамически значимых стенозов и окклюзий. В пользу более высокой постнагрузки в первой группе свидетельствует и достоверно большая толщина комплекса «интима-медиа» на всех оцененных артериях. Кроме того, нами не было выявлено зависимости тяжести поражения периферического артериального русла от локализации внутрисердечного кальциноза.

В целом полученные нами результаты свидетельствуют о значимости механического фактора в формировании возрастной дегенеративной кальцификации внутрисердечных клапанных структур. На основании полученных нами данных и анализа литературных источников мы считаем, что основной причиной, инициирующей развитие кальциноза клапанного аппарата сердца, является механическая тканевая «усталость». Генетическая детерминированность, на наш взгляд, определяет скорее скорость прогрессирования, выраженность атеросклеротического процесса периферических артерий, чем непосредственно инициацию процесса кальциноза створок. Такой подход позволяет рассматривать процесс как кальциноз клапанного аппарата сердца, а не отдельного клапана, что не исключает указания на преимущественную локализацию кальциноза в заключительном диагнозе. Разумеется, полученные результаты предполагают дальнейшее расширение исследования.

И, наконец, учитывая полученные данные относительно выраженности стено-окклюзирующего поражения периферических артерий у пациентов с кальцинозом клапанного аппарата сердца, мы считаем, что сам кальциноз может служить маркером наличия гемодинамической значимости поражения и, следовательно, основанием для расширения ультразвукового исследования артериального русла.


Литература

  1. Горохова С.Г. Оценка влияния дегенеративных изменений клапанов сердца на структуру и функцию левого желудочка у больных сердечной недостаточностью. // Клин. Геронтология. 2000; 11-12: С. 36-41.
  2. Baumgartner H. Aortic stenosis: medical and surgical management // Heart. 2005; 91: 1483-1488.
  3. Nemcsik J., Farkas K., Kolossváry E. еt al. Intracardiac Calcification Is a Marker of Generalized Atherosclerosis //Angiology. 2007; 58(4): 413-419.
  4. Allison M.A., Cheung Ph., Criqui M.H., Langer R.D., Wright C.M. Mitral and Aortic Annular Calcification Are Highly Associated With Systemic Calcified Atherosclerosis // Circulation. 2006; 113: 861-866.
  5. Андропова О.В., Полубенцева Е.И., Анохин В.Н. Факторы, способствующие развитию дегенеративного аортального клапанного стеноза // Клин. мед. 2005. № 6. С.51-54.
  6. Егоров И.В. Сенильный аортальный стеноз – век изучения (к 100-летию публикации И. Менкеберга) // Клин. мед. 2004. № 12. С.69-73.
  7. Atar S., Jeon D.S., Luo H., Siegel R.J. Mitral annular calcification: a marker of severe coronary artery disease in patients under 65 years old // Heart 2003; 89: 161-164.
  8. Chu H., Chen J., Guo R. The association between cardiac calcification and coronary artery disease //ActaCardiol 2009; 64(4): 531-5.
  9. Андропова О.В. Прогнозирование формирования и прогрессирования дегенеративного аортального стеноза по факторам риска. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 2005. 30 с.
  10. Чипигина Н.С., Урвачева Г.М., Шостак Н.А. Клиническое значение идиопатического кальциноза кольца митрального клапана // Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2011. №4, С.166-172.