Возможности мультиспиральной компьютерной томографии при мезентериальной ишемии различного генеза (обзор)

С.А. Белякин, А.А. Дмитращенко, О.Н. Асанов

Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского

РЕФЕРАТ: Обзор посвящен оценке диагностических возможностей метода мультиспиральной компьютерной томографии при ишемии кишечника различного генеза. Оценивается роль компьютерной томографии в определении лечебной тактики. Использованы собственные данные и материалы, опубликованные в печати.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: мультиспиральная компьютерная томография, диагностика причин ишемии кишечника.


Введение

Ишемические повреждения кишки представляют собой спектр патологических состояний – от ограниченной преходящей ишемии до распространенного некроза кишечного тракта. Уровень смертности при этих патологических состояниях зависит от причины и степени выраженности ишемического повреждения кишечной стенки и достигает при острой мезентериальной ишемии 50-90% [4, 20].

Единственным фактором, позволяющим улучшить прогноз заболевания, является сокращение времени диагностики. Так, если диагноз острой кишечной ишемии установлен в течение 24 часов после первых клинических проявлений заболевания, смертность составляет 40-50%. При постановке диагноза в более поздние сроки смертность возрастает до 80%[4]. Для того чтобы идентифицировать наиболее ранние признаки ишемии, необходима клиническая настороженность в отношении пациентов группы риска и использование методов объективной оценки спланхнического кровеносного русла в кратчайшие сроки после поступления больного.

Наиболее высокой чувствительностью в диагностике мезентериальной ишемии обладают лапаротомия и ангиография [4]. Однако выполнение диагностической лапаротомии при любом подозрении на острую ишемию кишки неизбежно приводит к большому числу напрасных операций. Ангиография – это инвазивная, отнимающая много времени, дорогостоящая процедура, которая может иметь отрицательные последствия у пожилых пациентов с атеросклерозом.

Компьютерная томография (КТ) является в настоящее время доминирующим методом исследования острых абдоминальных состояний. Компьютерно-томографическое исследование более доступно, может быть выполнено в короткие сроки и представляет информацию о состоянии не только брыжеечных сосудов, но и других органов живота и окружающих структур.

Томографы первых поколений, применявшиеся с конца 1970-х годов, имели относительно невысокую эффективность в обнаружении брыжеечной ишемии. Спиральная компьютерная томография с одним рядом датчиков значительно улучшила визуализацию брыжеечных сосудов и стенки кишки, но не обладала достаточной чувствительностью для раннего распознавания ишемических изменений.

Современные многосрезовые спиральные компьютерные томографы обладают высокой скоростью сканирования и узкой коллимацией пучка излучения, что в сочетании с использованием воды в качестве контрастного агента существенно улучшило визуализацию стенки кишки и брыжеечных сосудов. Такие новые достижения технологии компьютерной томографии, как визуализация органов в различные фазы контрастного усиления и объемная реконструкция изображения, обеспечили развитие методики КТ-ангиографии и расширили возможности диагностики острой и хронической брыжеечной ишемии. Чувствительность метода компьютерной томографии возросла до уровня, сопоставимого с результатами ангиографии [9, 12]. В большом числе случаев применение КТ является достаточным для постановки диагноза и не требует привлечения других методов.

Краткие сведения о синдромах мезентериальной ишемии

Мезентериальная ишемия сопровождает развитие многочисленных острых и хронических заболеваний, поражающих как толстую, так тонкую кишку. Различают острую и хроническую формы мезентериальной ишемии.

Острая мезентериальная ишемия (ОМИ) составляет 1-2% острой абдоминальной патологии. По этиологическому принципу острая мезентериальная ишемия подразделяется на окклюзионную и неокклюзионную формы. Наряду с относительной редкостью всех форм острой мезентериальной ишемии чаще всего встречается сегментарный ишемический колит, который составляет 70-75% всех случаев кишечной ишемии.

Причинами острой мезентериальной ишемии служат [8, 20]:

  • артериальная окклюзия – 60-70% всех случаев ОМИ (артериальная эмболия – 40-50%; артериальный тромбоз – 15-20%);
  • неокклюзионная мезентериальная ишемия – 20-30% всех случаев ОМИ;
  • венозный брыжеечный тромбоз – 5-10% всех случаев ОМИ.

Острые окклюзии верхней брыжеечной артерии (ВБА) наиболее часто являются следствием тромбоэмболии из левого предсердия в связи с фибрилляцией. Другими причинами острой окклюзии ВБА служат атеросклероз, тромбоэмболия из аорты, тромбоз брыжеечных артерий, расслоение стенки аорты или брыжеечных артерий, спонтанная или постоперационная холестериновая эмболия, операции на аорте, процедуры стентирования или эмболизации брыжеечных сосудов.

До 90% всех эмболических окклюзий локализуются в верхней брыжеечной артерии (ВБА), в большинстве случаев – дистальнее средней толстокишечной артерии. При этом снижение кровотока наблюдается в подвздошной, правой половине ободочной и дистальном отделе тощей кишок. Кровоснабжение проксимального отдела тощей кишки, как правило, не нарушается.

При артериальном тромбозе наиболее частым участком окклюзии является начальный отдел ВБА, а нарушения кровоснабжения распространяются от двенадцатиперстной кишки до поперечной ободочной кишки [8].

Окклюзии брыжеечных вен могут быть первичными или вторичными, проксимальными или дистальными. В основе первичных мезентериальных тромбозов часто лежит коагулопатия, в форме врожденного или приобретенного дефицита протеина C или ATIII [3]. Повышенный риск тромбоза у женщин отмечен при комбинации таких факторов, как недостаток протеина C и оральная контрацепция. Вторичные тромбозы брыжеечных вен наблюдаются при портальной гипертензии, перитоните, карциноматозе и других состояниях. Тромбоз вен брыжейки может быть вызван инфильтративными, неопластическими или воспалительными процессами (которые, в редких случаях, могут сдавить брыжеечные вены) или различными типами абдоминальный инфекции.

Кроме того, острые нарушения мезентериального кровотока могут быть обусловлены экстравазальной механической обструкцией брыжеечных сосудов, которая отмечается приблизительно у 10% пациентов со странгуляционной кишечной непроходимостью.

Неокклюзионная мезентериальная ишемия характеризуется отсутствием морфологических признаков обструкции брыжеечных сосудов. Наиболее частым фоном для неокклюзионной мезентериальной ишемии служит уменьшение сердечного выброса любой этиологии. В этой ситуации кишечная ишемия вызывается комбинацией низкого брыжеечного кровотока и вторичной рефлекторной брыжеечной вазоконстрикцией. В ответ на снижение кровяного давления у пациентов с геморрагическим, кардиогенным или септическим шоком механизмы системной регуляции препятствуют вазодилятации сосудов брыжейки, чтобы уменьшить кишечную перфузию и сохранить кровоснабжение мозга, сердца и мышц. Как следствие, кишечная перфузия снижается до критического уровня. Выраженность неокклюзионной мезентериальной ишемии – от локальной поверхностной ишемии переходных отделов кишечного тракта (селезеночный угол ободочной кишки, илеоцекальный отдел толстой кишки и ректосигмоидный отдел) до диффузного ишемического повреждения всей кишки [14,23].

Критическое снижение мезентериального кровотока может также развиться в ответ на применение (передозировку) медикаментов с вазопрессорным эффектом (дигиталис, эрготамин, вазопрессин, адреналин, амфетамин), гипотензивных препаратов, диуретиков, нейролептиков, антидепрессантов, ингибиторов синтеза простагландина (метиндол). Кроме того, выраженную селективную мезентериальную вазоконстрикцию провоцируют кокаин и героин [14].

Развитие кишечной ишемии в каждом конкретном случае определяется несколькими факторами риска [17]:

  • Для артериальной эмболии они включают сердечную аритмию, дискинезию миокарда, протезирование клапанов, кардиостимуляцию, зондирование сердца, недавний инфаркт миокарда и предшествующую эмболию.
  • Для артериального тромбоза главными факторами риска служат предшествующая мозговая, коронарная или периферическая артериальная недостаточность, пожилой возраст, состояние замедленного кровотока, диабет, гиперхолестеринемия, гипертония, аортальная брыжеечная аневризма, застойная недостаточность сердца, состояние гиперкоагуляции, васкулиты и травма.
  • Развитию острого брыжеечного венозного тромбоза наиболее часто предшествуют состояния гиперкоагуляции, инфекция, воспаление, травма и портальная гипертензия.
  • В группу риска развития неокклюзионной мезентериальной ишемии должны быть включены пациенты с шоком различной природы, сердечной недостаточностью, аритмией, инфарктом миокарда, панкреатитом, сепсисом, почечной недостаточностью, , а также пациенты, находящиеся на гемодиализе, после операций на сердце и аорте, реваскуляризации кишки при хронической абдоминальной ишемии.

Хроническая мезентериальная ишемия (ХМИ), т.н. «абдоминальная ангина», составляет около 5% случаев кишечной ишемии, которые в своем большинстве являются следствием диффузного атеросклероза брыжеечных артерий у пожилых пациентов. Распространенность ХМИ увеличивается с возрастом, в соответствии с ростом частоты окклюзии висцеральных артерий. При хронической форме мезентериальной ишемии характерно поражение начальных отделов висцеральных артерий – чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, редко – нижней брыжеечной артерии.

Хроническая брыжеечная ишемия обычно имеет менее выраженные клинические проявления по сравнению с острой брыжеечной ишемией. Развитие коллатеральной циркуляции может на какое-то время компенсировать нарушения кишечного кровообращения. Изолированные окклюзии одной висцеральной артерии при наличии развитых коллатералей, как правило, клинически себя не проявляют. Диагностически значимую симптоматику вызывает непроходимость как минимум двух из трех главных спланхнических артерий. Эпизоды неадекватного кишечного кровотока вызываются увеличением метаболических потребностей кишки, связанных с пищеварением (усиление моторики, секреции и абсорбции). В связи с этим типичен анамнез болей в животе после приема пищи, а также анорексия и потеря веса. Поскольку боли в животе и потеря веса являются симптомами различных патологических процессов, а ХМИ – относительно редкое состояние, диагноз часто ставится с опозданием.

Общая характеристика компьютерно-томографических признаков ишемии кишки

Результаты компьютерной томографии представляют собой комбинацию симптомов, выявляемых при обычном рентгенологическом исследовании, исследовании с контрастированием кишки бариевой взвесью и ангиографии. КТ-исследование при подозрении на брыжеечную ишемию предполагает комплексную оценку кишки, брыжейки и сосудистых структур, решая две задачи: 1) обнаружение характерных симптомов кишечной ишемии; 2) определение первичной причины ишемии.

Признаки ишемии, выявляемые при КТ, отражают основную причину и степень выраженности ишемии кишечной стенки (табл.1). На практике ни один отдельно взятый симптом, как правило, не может служить основанием для постановки диагноза.

Таблица 1. Симптомы мезентериальной ишемии,
выявляемые при компьютерной томографии

  • Изменение толщины кишечной стенки
  • Расширение просвета кишки
  • Пневматоз кишечной стенки
  • Газ в воротной вене и венах брыжейки
  • Пневмоперитонеум
  • Неравномерность контрастирования стенки кишки
  • Изменение рисунка брыжеечных вен и отек околокишечной жировой клетчатки
  • Артериальная окклюзия
  • Тромбоз брыжеечных или воротной вен
  • Асцит
  • Инфаркт паренхиматозных органов (печени, селезенки, почек)

Изменение толщины кишечной стенки. Наиболее частая находка при ишемии кишки – утолщение стенки кишки, причинами которого служат отек, кровоизлияния и вторичная инфекция.

Толщина кишечной стенки в норме составляет 3-5 мм, в условиях кишечной ишемии – до 1,5 см, наиболее типично – 8-9 мм [7]. При оценке этого параметра следует учитывать состояние кишечной стенки и степень дилатации кишки. В спазмированной кишке стенка может иметь толщину более 5 мм, тогда как в явно расширенных ее сегментах толщина стенки в 3 мм может быть необоснованно расценена как несоответствующая норме.

На компьютерной томограмме, выполненной в условиях внутривенного контрастного усиления, утолщение стенки кишки иногда проявляется в виде симптома «мишени». При этом в пределах утолщенной стенки кишки определяются три слоя – высококонтрастные гиперденсивные внутренний и внешний слои, между которыми находится гиподенсивный слой [1].

Утолщение стенки кишки более явно, если ишемия кишки, вызвана окклюзией брыжеечной вены, чем изолированной окклюзией брыжеечной артерии [2].

Истончение стенки кишки наблюдается при ее некрозе. В случаях выраженного ишемического процесса кишечная стенка может вовсе не визуализироваться.

Расширение просвета кишки отражает прекращение перистальтической деятельности в ишемизированных сегментах [9, 25]. Расширение петель кишки с большим содержанием в просвете жидкости происходит из-за повышения кишечной секреции, что наиболее типично для окклюзии брыжеечных вен и странгуляционной кишечной непроходимости. При артериальной окклюзии кишка редко содержит в просвете большое количество жидкости [6].

Пневматоз кишечной стенки (интрамуральный газ) – более специфичный признак ишемического поражения кишки, вызванный проникновением газа из просвета кишки в ее стенку через поврежденную слизистую оболочку. Пневматоз может проявить себя наличием мелких изолированных пузырьков газа в стенке кишки или в виде скопления воздуха, разделяющего стенку кишки на два слоя [25]. Обнаружение пневматоза, особенно в сочетании с портомезентериальным газом, часто указывает на трансмуральный инфаркт [16, 24].

Наличие газа в воротной вене и венах брыжейки (портомезентериальный газ) является результатом проникновения интрамурального газа в венозную систему. Этот признак выявляется реже, чем пневматоз кишечной стенки. Газ может быть представлен в виде нескольких мелких включений в просвете брыжеечных вен или распространяться во внутрипеченочные ветви воротной вены [24].

Следует отметить, что КТ намного более чувствительна, чем традиционное рентгеновское исследование, в обнаружении пневматоза и портального венозного газа.

Пневмоперитонеум. Наличие свободного газа в брюшной полости – угрожающий симптом, указывающий на перфорацию инфарктного участка кишки.

Неравномерность контрастирования кишки главным образом обусловлена снижением ее перфузии (отсроченный венозный отток с последующим замедлением артериального притока или артериоспазм). Отсутствие контрастирования или недостаточное контрастирование кишечной стенки расценивается как наиболее специфичный признак ишемии. В некоторых случаях отмечается пролонгированное контрастирование ишемизированного сегмента. Следует помнить, что низкая степень контрастирования дистальных ветвей ВБА может быть следствием замедленного общего кровотока (например, при сердечной патологии) или распространенного вазоспазма, связанного с неокклюзионной ишемией.

Изменение рисунка брыжеечных вен и отек околокишечной жировой клетчатки часто наблюдаются в КТ картине при ишемии кишки. При этом жировая клетчатка брыжейки имбибируется жидкостью, с чем связано повышение коэффициента абсорбции.

Артериальная окклюзия проявляется на компьютерных томограммах с болюсным контрастированием выраженным сужением или «культей» соответствующей висцеральной артерии в дистальных или проксимальных ее отделах. Эмболы и тромбы могут быть замечены как дефекты в просвете ВБА и ее ветвей. Нередко может определяться кальциноз ВБА и чревного ствола. Косвенным признаком окклюзии брыжеечных артерий является развитая сеть коллатеральных сосудов.

Признаками тромбоза брыжеечных или воротной вен служат сужение просвета сосуда и дефект наполнения брыжеечной вены вследствие наличия в ней кровяного сгустка.

Асцит обусловлен транссудацией жидкости в полость брюшины, вызванной повышением брыжеечного венозного давления, что обычно наблюдается при окклюзии брыжеечных вен. На КТ отмечается скопление различного количества жидкости, чаще в межпетельных промежутках в виде низкоплотных (8-12 ед. Н), нечетко очерченных зон.

Инфаркт паренхиматозных органов (печени, селезенки, почек) проявляется гиподенсивными зонами на периферии органа, чаще треугольной формы, основанием обращенным к капсуле.

Компьютерно-томографическая картина острой мезентериальной ишемии

Результаты компьютерно-томографического исследования при острой ишемии кишки зависят от причины, локализации, степени и распространенности поражения, от наличия и выраженности интрамуральных кровоизлияний, вторичной инфекции, а также возможной перфорации кишечной стенки. Симптомы, выявляемые на КТ, могут быть столь же разнородными и неспецифичными, как клинические и лабораторные данные.

Распространенность поражения кишечника зависит от причины ишемии и состояния коллатеральных сосудов. При окклюзии крупной артерии или вены (например, верхней брыжеечной артерии или верхней брыжеечной вены) в процесс может быть вовлечена вся брыжеечная часть тонкой кишки (тощая и подвздошная), а также восходящая и поперечная ободочные кишки. В то же время развитие эмболии у пациентов с фибрилляцией предсердий может быть причиной ишемических изменений лишь отдельного сегмента кишки.

Изолированная проксимальная окклюзия одной висцеральной артерии при сохранении проходимости двух других, как правило, хорошо компенсируется коллатеральным кровообращением. Дистальные окклюзии брыжеечных артерий обычно ведут к более тяжелому ишемическому повреждению стенки кишки.

Наиболее типично ишемическое поражение левой половины толстой кишки. При соответствующей клинической картине такая локализация сама по себе или в сочетании с более определенными КТ признаками может служить основанием для постановки диагноза. В редких случаях острая ишемия может затронуть относительно короткие участки кишечника – двенадцатиперстную кишку, слепую кишку или ректосигмоидный отдел прямой кишки. В этих ситуациях трудно сделать правильное заключение, особенно при отсутствии иных клинических или лабораторных данных, подтверждающих ишемию.

Утолщение стенки кишки одинаково часто выявляется при окклюзионной или неокклюзионной формах мезентериальной ишемии. Однако этот симптом более выражен при окклюзии брыжеечных вен, включая первичный или вторичный тромбоз, ущемленную грыжу, заворот кишки и инвагинацию. В случаях острой окклюзии брыжеечных артерий, до развития кровоизлияний в стенке кишки и присоединения инфекции, утолщение кишечной стенки может быть мало выраженным.

Наличие и степень утолщения стенки кишки на компьютерных томограммах не всегда соответствуют тяжести ишемического повреждения. Так, инфаркт тонкой кишки может проявляться выраженным истончением ее стенки, тогда как «шоковая» кишка при обратимом процессе представляется в КТ картине диффузным утолщением ее стенки. При ишемическом колите можно обнаружить выраженное утолщение стенки толстой кишки, обусловленное кровоизлияниями, местным воспалением и вторичной инфекцией.

Наиболее часто утолщение стенки кишки наблюдается в случаях ишемического колита (94%) и обратимой брыжеечной ишемии (80%), намного реже – у пациентов с инфарктом стенки кишки (26-38%) [2, 21, 25]. Поэтому выявление утолщения стенки тонкой кишки имеет более благоприятное прогностическое значение.

Истончение кишечной стенки встречается редко, исключительно при артерио-окклюзивном трансмуральном инфаркте тонкой кишки. В некротизированной кишке нарушается иннервация, теряется мышечный тонус, усиливается экссудация жидкости в просвет ишемизированной кишки, повышается внутрикишечное давление, расширяется просвет кишки и ее стенка истончается. В некоторых наблюдениях степень истончения кишечной стенки сравнима с толщиной бумажного листа – «стенка тонкая как бумага».

Расширение просвета кишки с содержанием газа и жидкости наблюдается при остром инфаркте кишечной стенки в 56-91%. Реже этот признак (40%) выявляется при обратимой ишемии тонкой кишки и поверхностном ишемическом колите, поскольку при сохраненной жизнеспособности кишки типичной реакцией являются спастические сокращения ее стенки [2, 21]. Следует помнить, что расширение кишки может быть следствием прерывания кишечной перистальтики на фоне необратимого трансмурального ишемического повреждения кишечной стенки.

Изменение структуры жировой клетчатки брыжейки, инфильтрация ее жидкостью и асцит. Возникновение этих признаков зависит от причины, патогенеза, выраженности ишемического процесса, а также от его локализации в тонкой или толстой кишке.

В случаях осложненной кишечной непроходимости симптомы изменения рисунка жировой клетчатки брыжейки, инфильтрации ее жидкостью и асцит имеют чувствительность 58%, 88% и 75% и специфичность 79%, 90% и 76% соответственно. При обнаружении двух из этих признаков специфичность возрастает до 94% [25]. Однако ни один из этих признаков не позволяет дифференцировать тотальный и частичный инфаркт кишечной стенки в случаях осложненной обструкции кишки. Это объясняется тем, что окклюзия брыжеечных вен является одной из причин транссудации жидкости в брыжейку или брюшную полость даже без наличия ишемии кишки. Вышеуказанные признаки могут манифестировать при любой причине внутренней или внешней брыжеечной венозной окклюзии и не имеют диагностического значения для оценки выраженности кишечной ишемии.

При развитии трансмурального некроза тонкой кишки изменение рисунка жировой клетчатки брыжейки и асцит выявляются в 68-69% и 49-88% случаев соответственно [21]. Поэтому их обнаружение при ишемии, вызванной исключительно артериальной окклюзией, помогает оценить степень повреждения стенки тонкой кишки.

При ишемическом колите изменения околокишечной клетчатки и наличие локального скопления жидкости могут быть обнаружены в 61% и 37% случаев соответственно. Эти признаки выявляются еще до развития трансмурального некроза стенки кишки и могут свидетельствовать о присоединении инфекции [2].

Признаками некроза и перфорации стенки толстой кишки являются: пневмоперитонеум, наличие в брюшной полости свободной жидкости или кишечного содержимого, ограниченный или диффузный перитонит, пневматоз кишечной стенки, газ в воротной или брыжеечных венах.

Изменение коэффициента абсорбции кишечной стенки. Снижение плотности (гиподенсивность) отдельных слоев стенки кишки отражает отек подслизистой оболочки и воспаление. Гиперденсивный характер кишечной стенки объясняется подслизистыми кровоизлияниями. Кровоизлияния в структуре кишечной стенки могут быть представлены в виде гомогенных зон или иметь вид «ореола». После внутривенного введения контрастного вещества можно обнаружить пониженное контрастирование стенок ишемизированных петель по сравнению с неизмененными отделами кишки.

Следует учитывать, что усиленное контрастирование петель кишок может быть следствием гиперемии или гиперперфузии. Гиперперфузия обычно развивается в период восстановления кровообращения – реперфузии кишки или в результате вторичной инфекции и воспаления. Гиперемия ишемизированных сегментов кишки, не связанная с гиперперфузией, характерна для окклюзии брыжеечных вен и последующих нарушений оттока. Гиперемия и гиперперфузия могут быть диффузными или преимущественно вовлекать слизистую и подслизистую оболочку, вызывая иногда типичный симптом «мишени» [18].

Компьютерная томография в условиях естественной контрастности не позволяет дифференцировать острые интрамуральные кровоизлияния от гиперемии и гиперперфузии. Признаки гиперперфузии и гиперемии кишки при острой брыжеечной ишемии имеют чувствительность 33% и специфичность 71% [21]. В литературе отмечено, что выраженное усиление стенки кишки – хороший прогностический фактор, указывающий на ее жизнеспособность. Отсутствие усиления кишечной стенки характерно для острой брыжеечной ишемии (специфичность – 96%) [21].

Описано также отсроченное и пролонгированное контрастирование отдельных петель кишок [21]. Повышенное пролонгированное контрастирование кишечной стенки при т.н. «шоковой кишке» не является следствием гиперемии или гиперперфузии, а объясняется пониженной артериальной перфузией после брыжеечного вазоспазма и уменьшением венозного оттока из-за сужения брыжеечных вен.

Пневматоз кишечной стенки и газ в воротной и брыжеечных венах – менее частые, но более определенные симптомы острой ишемии кишки, присутствуют в 6-28% и 3-14% случаев соответственно [2, 21]. Специфичность признаков пневматоза кишечной стенки и портомезентериального газа при острой ишемии кишки приближается к 100%. Однако эти КТ признаки могут также быть свойственны ряду других патологических состояний.

Неокклюзионная мезентериальная ишемия (НМИ) – наиболее трудное состояние для КТ-диагностики. КТ-ангиография позволяет визуализировать сосуды в одной точке времени и не может оценить динамику их заполнения. Поэтому такие признаки неокклюзионной мезентериальной ишемии, как множественные сужения ветвей верхней брыжеечной артерии, спазм мелких сосудов и нарушение их заполнения, более эффективно оцениваются с помощью катетерной ангиографии.

НМИ должна подозреваться, при наличии 3 из следующих 4 критериев [14]:

  1. абдоминальные симптомы (включая боль в животе и тошноту);
  2. потребность в применении катехоламинов;
  3. эпизоды гипотензии;
  4. лабораторные данные (лейкоцитоз, повышение уровня лактата, повышение уровня трансаминаз).

Риск развития ишемии стенки кишки с некрозом и перфорацией велик у пациентов, длительно получающих иммунодепрессивные препараты, или при длительной химиотерапии лейкемии или лимфомы. На КТ вызванная химиотерапией энтеропатия представляется неспецифичным локальным или диффузным утолщением стенки кишки, иногда проявляющаяся «симптомом мишени», региональным полнокровием брыжеечных сосудов, размытостью рисунка прилежащей брыжейки. Такие признаки могут быть отмечены как в поврежденных, так и в интактных кишечных сегментах.

Подтип неокклюзионной ишемии, возникающий у пациентов с гиповолемией, определяется в литературе как «шоковая кишка». Замедленный кровоток и интерстициальный отек, обусловленный увеличением проницаемости кишки, ведет к диффузному утолщению ее стенки, что сопровождается повышенным контрастированием при КТ-исследовании. Отмечается также накопление жидкости внутри просвета кишки вследствие пониженной способности к всасыванию. Исчезновение признаков «шоковой кишки» после коррекции гиповолемии является свидетельством обратимого ишемического расстройства [23].

Неокклюзионный ишемический колит наиболее часто обнаруживается у пожилых пациентов в левой половине ободочной кишки. Ишемические поражения правой половины толстой кишки протекают в виде более тяжелых форм, как правило, у молодых пациентов в состоянии декомпенсации (травма, шок, органная недостаточность).

Тромбоз брыжеечных и воротной вен. Изолированный проксимальный тромбоз брыжеечных вен обычно не приводит к серьезной ишемии кишки из-за обширной коллатеральной сети между брыжеечными и системными венами. Тромбоз дистальных брыжеечных вен на фоне гиперкоагуляции часто вызывает геморрагический инфаркт стенки кишки. Кроме того, некоторые типы васкулита (гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка и др.), поражающие, прежде всего, мелкие брыжеечные артерии, могут вызвать окклюзии мелких и интрамуральных брыжеечных вен, поэтому при этих состояниях часто наблюдается явное утолщение стенки ишемизированной кишки [25].

Тромб в брыжеечных и воротной венах визуализируется на КТ с контрастным усилением более чем в 90% случаев [3]. Наблюдается также полнокровие брыжеечных вен. Частыми признаками являются слоистая структура мезентериальной жировой клетчатки и асцит. Стенка кишки заметно утолщена с отсутствующим или уменьшенным повышением, гиперповышением, с признаками ореола или «мишени» [1, 25]. Отсутствие или уменьшение контрастирования стенки кишки обычно указывает на трансмуральный инфаркт, особенно в тех случаях, когда эти признаки сочетаются с пневматозом и портомезентериальным газом [18]. Напротив, степень утолщения стенки кишки, слоистая структура брыжеечной клетчатки или асцит не коррелируют с выраженностью ишемического повреждения кишечной стенки [18].

Наиболее достоверную информацию КТ представляет при венозном тромбозе. У большинства пациентов с венозной окклюзией выявляются утолщение стенки кишки, расширение ее просвета и повышение коэффициента абсорбции слизистой оболочки. Помимо косвенных признаков этой патологии (пневматизация и отечность стенки кишки, инфильтрация и «слоистость» брыжейки, наличие газа в воротной или брыжеечной венах), более чем в 90% случаев метод позволяет визуализировать внутрисосудистый субстрат (тромб) и точно определить топику поражения порто-мезентериального русла.

При хорошем контрастировании брыжеечных сосудов тромбоз ВБВ может быть уверенно обнаружен при КТ-исследовании. Точность КТ в диагностике окклюзии брыжеечных артерий не столь высока – чувствительность метода колеблется от 37% до 80% [21], что можно объяснить относительно низкими возможностями метода для визуализации дистальных окклюзий. В частности, вне пределов разрешения КТ находятся слишком мелкие эмболы.

Ишемия кишки, вызванная первичным брыжеечным венозным тромбозом, – редкое явление по сравнению с острыми окклюзиями брыжеечных артерий. Однако к острой ишемии кишки, обусловленной главным образом нарушением венозной циркуляции, может привести осложненная кишечная непроходимость. В этих случаях ишемия объясняется компрессией или странгуляцией брыжеечных вен с последующим возникновением тромбоза. Поскольку артериальное давление выше венозного, артериальный приток больше, чем венозный отток. Такой механизм типичен для ущемленной грыжи, странгуляционной непроходимости, заворота и инвагинации кишки [25]. Эта специфическая причина ишемии кишки может быть недооценена, так как ишемия кишки представляется как сопутствующее состояние.

При странгуляционной кишечной непроходимости нарушения кровообращения кишки характеризуются сочетанием трех патологических явлений: проксимальная механическая обструкция, обструкция отключенной петли кишки и венозный застой. Ишемия проксимального участка кишки в большой степени обусловлена значительным расширением ее просвета. Важные признаки странгуляционной непроходимости – снижение или отсутствие контрастирования, асцит, умеренно выраженная инфильтрация брыжейки, полнокровие и нарушенная архитектоника брыжеечных сосудов. Симптом «зазубренного клюва» указывает на наличие изолированной петли, с регионарным полнокровием брыжеечных сосудов и утолщением стенки ущемленного сегмента кишки. Характерными КТ признаками заворота тонкой кишки служат симптомы «водоворота» и «колеса со спицами» [11, 19].

Причиной ишемии толстой кишки может стать растяжение ее стенки, обычно наблюдаемое в престенотическом сегменте. В редких случаях обструкции илеоцекального отдела ишемия может распространяться на тонкую кишку [6, 13]. Вклад в патогенез кишечного некроза может внести быстрый бактериальный рост в просвете кишки выше уровня обструкции [18]. Повышение внутрипросветного давления выше 50 мм рт.ст. нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки, особенно у пациентов с уже существующими нарушениями толстокишечной перфузии. В связи с этим усугубить ишемию слизистой оболочки и вызвать ишемический колит могут клизмы или эндоскопическое исследование [22].

Для определения прогноза и хирургической тактики важна информация о жизнеспособности ущемленных петель кишки. КТ имеет ограничения в определении жизнеспособности кишки, поскольку ранние, обратимые признаки странгуляционной непроходимости могут быть сходны с истинной обструкцией кишки. Повысить диагностическую точность КТ в сомнительных случаях может оценка клинических критериев, характеризующих странгуляционную кишечную непроходимость. Если при странгуляционной непроходимости своевременно не выполнена декомпрессия кишки, развивается ее гангрена. При этом у большинства пациентов определяется большое количество внутрибрюшинной жидкости. В брыжеечной или воротной вене, а также в стенке кишки может определяться газ. В некоторых случаях стенка кишки истончается, ее контрастирование снижается или вовсе отсутствует.

Компьютерно-томографическая картина хронической мезентериальной ишемии

Главная причина хронической кишечной ишемии – атеросклероз. В подавляющем большинстве случаев вовлечены начальные сегменты висцеральных артерий. Другие менее частые причины хронической обструкции висцеральных артерий – фибромускулярная дисплазия, артериит Takayasu, облитерирующий тромбангиит [5]. Возникновение хронической ишемии различных отделов пищеварительного тракта могут провоцировать окклюзии мелких сосудов, вызванные радиацией.

Остается спорным вопросом объем артериальной сети, вовлеченной в процесс до появления первых симптомов хронической кишечной ишемии. Считается, что для развития симптоматики требуется поражение, по крайней мере, двух из трех основных сплахнических сосудов. Тем не менее, исследования показали, что множественные повреждения висцеральных артерий часто не проявляют себя клинически выраженными признаками хронической ишемии [23].

Многие пациенты с хронической мезентериальной ишемией имеют атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей, венечных и сонной артерий.

Развитие хронической мезентериальной ишемии зависит от таких факторов, как темп прогрессирования повреждения, развитие коллатеральных сосудов и локализация повреждения.

Коллатеральные сосуды могут быть разделены на две главные системы. Одна из них соединяет чревный ствол с ВБА и представлена главным образом панкреатодуоденальными артериями, между гастродуоденальной артерией и проксимальной ВБА. Другая система соединяет ВБА с НБА и включает толстокишечные аркады (дуги Риолана) и маргинальные артерии Дрюммонда. При окклюзии или выраженном стенозе всех трех висцеральных артерий (чревный ствол, ВБА и НБА) становятся видны диафрагмальные, поясничные и тазовые коллатеральные сосуды.

Одним из значимых факторов является локализация повреждения. Например, при поражении ВБА ниже анастомоза с гастродуоденальной артерией ишемия может развиться быстрее, чем при более проксимальном повреждении. Надо заметить, что атерома редко развивается в дистальных отделах брыжеечных сосудов [23]. Диффузный атеросклероз дистальных висцеральных сосудов иногда присутствует у пациентов с диабетом или терминальной стадией почечной недостаточности. У этих пациентов снижена способность к развитию коллатеральных сосудов и, следовательно, ишемия может быть клинически выраженной даже при умеренном стенозе одного сосуда.

Другим фактором в возникновении ишемии может быть темп прогрессирования повреждений. При воспалительных процессах, типа болезни Такаясу, критическая окклюзия может произойти прежде, чем разовьется эффективная коллатеральная сеть.

КТ может обнаружить у пациентов с хронической брыжеечной ишемией кальцифицированные атеросклеротические бляшки в аорте и брыжеечных артериях, так же как наличие коллатеральных сосудов [10]. Однако кальцификаты в месте отхождения брыжеечных артерий – относительно частая находка у пожилых пациентов, большинство из которых не имеют признаков ишемии.

У пациентов с подозреваемой ХМИ КТ-ангиография может помочь оценить анатомическую конфигурацию сосудов, наличие и степень стеноза висцеральных артерий, продемонстрировать коллатеральную циркуляцию. КТ-ангиография представляет точные данные о степени васкуляризации кишки. При этом оценка проксимальной части висцеральных артерий обеспечивает правильный диагноз.

Окклюзия висцеральных артерий не является специфичной исключительно для ХМИ, поэтому при КТ необходимо исключать другие причины сосудистой обструкции (воспалительные, опухолевые, сосудистые).

Ишемия кишки при некоторых патологических состояниях

Внутрибрюшная сосудистая сеть может подвергнуться ишемическим изменениям при острых воспалительных процессах, травмах живота, новообразованиях.

Абдоминальные воспалительные процессы

Острый панкреатит сопровождается как артериальными, так и венозными сосудистыми осложнениями. Более часто отмечается венозный тромбоз с вовлечением селезеночной или воротной вен, что объясняется застоем, спазмом или масс-эффектом от воспаленной парапанкреатической ткани. Возможными факторами тромбоза верхней брыжеечной вены служат гиповолемия, действие локальных тромбогенных факторов или инвазия бактерий как часть воспалительного ответа. У большинства пациентов с тромбозом верхней брыжеечной вены существенной ишемии тонкой кишки не развивается из-за сохраненного венозного оттока через коллатеральные вены в брыжейку.

Ишемия толстой кишки при панкреатите иногда развивается из-за прямой обструкции ветвей левых толстокишечных сосудов. В случаях фокального утолщения стенки кишки у пациентов с острым панкреатитом дифференцировать толстокишечную ишемию от воспалительного инфильтрата толстой кишки с помощью КТ не всегда возможно. При остром панкреатите ишемическим изменениям обычно подвергается поперечная ободочная кишка, особенно правый и левый ее изгибы. Причинами этого процесса являются сдавление (облитерация) ветвей толстокишечных сосудов и их спазм. При этом ишемия может иметь различную степень выраженности, включая трансмуральный некроз [18].

Травма живота

Непосредственной причиной ишемии кишки может стать разрыв брыжеечных сосудов и стенки кишки. Косвенной причиной является геморрагический шок с последующей неокклюзионной ишемией кишки [18]. При проникающем ранении живота с повреждением крупных сосудов, таких как аорта и брыжеечные артерии, отмечается массивный гемоперитонеум или острая брыжеечная ишемия. При развитии трансмурального некроза кишечной стенки может произойти перфорация или ограниченный перитонит. Нарушение кровоснабжения кишки из-за разрыва сосуда в корне брыжейки является типичным повреждением от ремня безопасности при автокатастрофах.

Тупая травма живота – одна из причин формирования сегментарного стеноза кишки, обусловленного острым ишемическим инсультом кишки. Ограниченный посттравматический некроз стенки кишки подвергается полному заживлению или в этой зоне развивается сегментарная кишечная стриктура. Интервал между повреждением и развитием ишемической стриктуры может составить месяцы или годы. Наиболее вероятная локализация стриктуры – проксимальные или дистальные участки тонкой кишки с наиболее мобильной частью брыжейки. При КТ-исследовании с пероральным контрастированием кишки ишемическая стриктура определяется в виде циркулярного сужения просвета толстой или тонкой кишки на коротком отрезке с неровным контуром.

Новообразования

Частота ишемического колита, связанного с толстокишечной карциномой, колеблется от 1% до 7%. Ишемические изменения отдела кишки выше обтурирующей опухоли являются следствием растяжения кишечной стенки, связанного с застоем кишечного содержимого выше места сужения. КТ позволяет отличить участок ишемии от опухолевого поражения примерно в 75% случаев. Как правило, ишемизированный сегмент концентрично и равномерно утолщен в среднем до 1 см, тогда как для поражения опухолью характерно неравномерное утолщение в среднем до 2 см. На наличие участка ишемии указывает «симптом мишени», определяемый в 20% случаев.

Ишемия может развиться на участках кишки, отдаленных от уровня обструкции. При этом слизистая оболочка толстой кишки в КТ-изображении может иметь нормальный вид. Это объясняется растяжением кишечной стенки вследствие увеличения внутрипросветного давления в обтурированном сегменте кишки. Если опухоль толстой кишки частично или полностью обтурирует илеоцекальный клапан, может также развиться ишемия тонкой кишки.

Относительно редко ишемия кишки может быть вызвана опухолью поджелудочной железы, врастающей в корень брыжейки, вследствие прямой опухолевой инвазии или сдавления верхних брыжеечных сосудов.

Васкулит

Различные типы васкулита и тромботической микроангиопатии могут вызвать стенозы и окклюзии брыжеечных сосудов: крупных (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит), средних (узелковый панартериит, болезнь Кавасаки) или мелких (системная красная волчанка, болезнь Шонляйн-Геноха, гранулематоз Вегенера, ревматический васкулит и др.) [25]. Частота поражения желудочно-кишечного тракта наиболее высока (50-70%) в случаях узелкового панартериита.

Подобно васкулиту другой локализации, изменения кишки являются результатом локальной ишемии и характеризуются изъязвлениями слизистой оболочки, кровотечениями, некрозом кишки с перфорацией и перитонитом, формированием стриктур.

Определить, вызвана ли брыжеечная ишемия васкулитом, только на основании результатов КТ без оценки клинической картины затруднительно. При васкулите обычно отмечается полисегментарное и относительно более протяженное поражение кишки. Почти всегда в процесс вовлекается двенадцатиперстная кишка. Одна из особенностей брыжеечного васкулита – сочетанное поражение тощей и подвздошной кишок, а также тонкой и толстой кишок. Во многих случаях между пораженными сегментами можно наблюдать интактные участки. Кроме того, высока частота спленомегалии и вовлечения в процесс органов мочеполовой сферы.

Радиационный энтерит

Это поражение развивается у пациентов, получивших облучение в дозе 4,500 cGy и более. Ведущие факторы патогенеза лучевых изменений кишечника – развитие облитерирующего эндартериита и нарушений капиллярного кровотока. К развитию хронического радиационного энтерита предрасполагают предшествующие абдоминальные операции с образованием спаек, перитонит до проведения лучевой терапии, гипертония, атеросклероз и диабет. Компьютерно-томографические признаки радиационного энтерита включают утолщение кишечной стенки, сглаживание рисунка складок слизистой оболочки, изъязвления, единичные или множественные стенозы, спайки, реже свищи.

Коррозионные повреждения

Щелочи, являясь мощным растворителем липидов, вызывают влажный некроз с омылением тканей. Пропитывание слизистой оболочки сильнодействующей щелочью происходит чрезвычайно быстро. Концентрированные кислоты производят коагуляционный некроз. Защитный барьер развивается быстро и может ограничить поражение мышечным слоем. Наиболее часто поражаются пищевод и желудок, но в тяжелых случаях может быть повреждена тонкая кишка с развитием ее ишемии.

Возможные диагностические ошибки и причины неверной интерпретации данных компьютерной томографии

Неблагоприятный прогноз течения острого инфаркта кишки может быть обусловлен неправильной интерпретацией данных компьютерной томографии. В этом случае несвоевременно выполненная операция ведет к отрицательным последствиям. Наиболее трудное состояние для КТ-диагностики – неокклюзионная мезентериальная ишемия. Этот диагноз зависит от оценки сопутствующих изменений в кишке и тщательного анализа клинической картины заболевания. При острой гипотонии в КТ-картине на фоне реперфузии могут быть отмечены признаки усиления коэффициента поглощения слизистой оболочки, а не его ослабления. Это делает КТ симптоматику более неопределенной, и поэтому на первый план должно выступать сопоставление полученных результатов КТ-исследования с клинической симптоматикой. При КТ-исследовании с контрастированием изменение денситометрических показателей слизистой оболочки обычно оценивается как локальное изменение кишечной стенки по сравнению с другими отделами кишки. Поэтому у пациентов с тотальным поражением кишечника можно получить ложноотрицательное заключение.

Выделяются следующие возможные причины диагностических ошибок [25]:

1. При поверхностном ишемическом колите сегментарная спастическая реакция толстой кишки в КТ-изображении может быть истолкована как обычный спазм, особенно если нет изменений околокишечной жировой клетчатки и нарушения контрастирования. Помочь отличить спазм кишки от ишемического колита может тугое заполнение кишечного просвета контрастным веществом или водой.

2. Неправильная оценка толщины стенки в раздутом сегменте толстой кишки. Толщина кишечной стенки, составляющая 3-5 мм в нерасширенном сегменте кишки, считается нормальной, а в раздутом должна интерпретироваться как утолщенная.

3. Ошибочная оценка симптома расширения кишки с уровнями жидкости и воздуха у пациентов с острым артерио-окклюзионным инфарктом тонкой кишки как признака кишечной непроходимости или псевдоокклюзии. Это часто наблюдается в случаях отсутствия утолщения кишечной стенки.

4. Неправильное определение наличия и степени утолщения стенки кишки при плохой подготовке кишки и на фоне ее вздутия.

5. В случаях инфаркта тонкой кишки при отсутствии анамнеза васкулита или другой причины окклюзии брыжеечных вен толщина кишечной стенки соответствует нормальным значениям. Некроз тонкой кишки, обусловленный острой артериальной окклюзией, обычно проявляется расширенными петлями с уровнями жидкости и газа, без признаков утолщения стенки кишки.

6. КТ-симптомы могут быть однотипными при различной патологии тонкой или толстой кишки, не связанной с мезентериальной ишемией. Так, по результатам КТ изолированный инфаркт слепой кишки может быть принят за тифлит; ишемия терминальной подвздошной кишки или сегментарная ишемия кишки – за болезнь Крона; ишемический панколит – за инфекционный или язвенный колит; изолированный ишемический проктосигмоидит – за инфекционный проктосигмоидит или за острый дивертикулит сигмовидной кишки.

7. Наличие пневматоза кишечной стенки и газа в брыжеечных и воротной венах наиболее часто ассоциируется как признак ишемии кишки. Специфичность указанных симптомов при ишемических изменениях приближается к 100% [24]. Однако этот показатель следует расценивать как завышенный, так как он был определен в ретроспективных исследованиях в отобранных группах пациентов. Между тем, диапазон причин кишечного пневматоза включает большое количество патологических состояний неишемического генеза (инфекционные, воспалительные, неопластические, ятрогенные и др.) [16]. Помимо вышеупомянутых причин пневматоза, не обусловленных ишемией, газ в портомезентериальном русле может быть выявлен при КТ после процедур эндоскопической или чрезкожной биопсии, операций на желудке и кишке, дренирования абдоминального абсцесса, при анаэробной абдоминальной инфекции. Кроме того, в случаях острой ишемии кишки пневматоз и портомезентериальный венозный газ не являются абсолютно специфичными признаками трансмурального некроза, так как могут наблюдаться даже при поверхностной ишемии слизистой и подслизистой оболочек [24].

Заключение

Диагностика кишечной ишемии является междисциплинарной проблемой. Понимание причин возникновения и патогенеза ишемии кишки, а также знание клинической картины заболевания конкретного пациента служат основанием для постановки диагноза.

Неспецифичная клиническая картина мезентериальной ишемии и высокая скорость развития необратимых изменений кишечной стенки предполагают высокую настороженность в отношении сосудистой патологии кишечника. Важнейшее значение имеет скорейшее подтверждение объективными методами клинически предполагаемого диагноза. Из диагностической программы должны быть исключены исследования, не имеющие прямого отношения к подтверждению или исключению мезентериальной ишемии. Клиническая картина диффузного перитонита служит основанием для экстренной лапаротомии, при этом нет необходимости в проведении каких-либо дополнительных исследований.

Спиральная КТ позволяет эффективно провести экстренное абдоминальное исследование и значительно сокращает время постановки диагноза. Ценность метода заключается в проведении методики КТ-ангиографии, которая дает возможность визуализировать висцеральные сосуды, выявить патологические внутрисосудистые элементы (бляшки, тромбы), определить наличие и протяженность участков стеноза. Метод дает возможность осуществлять точную и своевременную диагностику кишечной ишемии различного генеза, способствует выработке оптимальной тактики лечения этого заболевания и показан во всех случаях подозрения на острую или хроническую брыжеечную ишемию. Преимуществом этого метода также является возможность обнаружения или исключения различных других острых абдоминальных состояний. Все это делает спиральную компьютерную томографию с болюсным контрастным усилением обязательным и первоочередным методом в обследовании больных с подозрением на кишечную ишемию без явных признаков перитонита.


Литература

  1. Ahualli J. The target sign: bowel wall // Radiology. 2005. Vol. 234, №1. P.549-550.
  2. Balthazar E.J., Yen B.C., Gordon R.B. Ischemic Colitis: CT evaluation of 54 cases // Radiology. 1999. Vol. 211, №2. P.381-388.
  3. Bradbury M.S., Kavanagh P.V., Bechtold R.E., et al. Mesenteric venous thrombosis: diagnosis and noninvasive imaging // Radiographics. 2002. Vol. 22. P.527-541.
  4. Brandt L.J., Boley S.J. AGA technical review on intestinal ischemia // Gastroenterology. 2000. Vol.118. P. 954-968.
  5. Cademartiri F., Raaijmakers R.H.J.M., Kuiper Ja.W., et al. Multi-detector row CT angiography in patients with abdominal angina // Radiographics. 2004. Vol. 24. P.969-984.
  6. Chou C.K. CT manifestations of bowel ischemia // Am. J. Roentgenol. 2002. Vol.178. P.87-91.
  7. Cognet F., Ben Salem D., Dranssart M., et al. Chronic mesenteric ischemia: imaging and percutaneous treatment // Radiographics. 2002. Vol.22. P.863-879.
  8. Diagnostic imaging. Abdomen. / M.P. Federle, R.B. Jeffrey, T.S. Desser, et al. Amirsys, 2004. I-4, P.38-41; I-5, P.36-39.
  9. Furukawa A., Kanasaki Sh., Konoet N., et al. CT diagnosis of acute mesenteric ischemia from various causes // Am. J. Roentgenol. 2009. Vol.1 92. P.408-416.
  10. Horton K.M., Fishman E.K. Multi–-detector row CT of mesenteric ischemia: can it be done? // Radiographics. 2001. Vol.21. P.1463-1473.
  11. Khurana B. The whirl sign // Radiology. 2003. Vol.226. P.69-70.
  12. Kirkpatrick Ia.D.C., Kroeker M.A., Greenberg H.M. Biphasic CT with mesenteric CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia: initial experience // Radiology. 2003. Vol.229. P.91-98.
  13. McLeod R., Lindsay T., O’Malley M. For members of the evidence based biphasic computed tomography with mesenteric evaluation of acute mesenteric ischemia // Can. J. Surg. 2005. Vol.48, №6. P.491-493.
  14. Mitsuyoshi A., Obama K., Shinkura N., et al. Survival in nonocclusive mesenteric ischemia. Early diagnosis by multidetector row computed tomography and early treatment with continuous intravenous high-dose prostaglandin E1 // Ann. Surg. 2007. Vol.246, №2. P.229-235.
  15. Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg Th.J., et al. Acute mesenteric ischemia // Arch. Intern. Med. 2004. Vol.164. P.1054-1062.
  16. Peter S.D.St., Abbas M.A., Kelly K.A. The spectrum of pneumatosis intestinalis // Arch.Surg. 2003. Vol.138, №1. P.68-75.
  17. Pique J.M. Management of acute ischemia // Indian J. Gastroenterol. 2006. Vol.25, №7. P.39-42.
  18. Rha S., Ha H., Lee S., et al. CT and MR imaging findings of bowel ischemia from various primary causes // Radiographics. 2000. Vol.20, №1. P.29-42.
  19. Rudloff U. The spoke wheel sign: bowel // Radiology. 2005. Vol.237. P.1046-1047.
  20. Sreenarasimhaiah J. Diagnosis and management of intestinal ischaemic disorders // BMJ. 2003. Vol.326 (7403). P.1372-1376.
  21. Taourel P.G., Deneuville M., Pradel J.A., et al. Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrast-enhanced CT // Radiology. 1996. Vol.199. P.632-636.
  22. Thoeni R.F., Cello J.P. CT imaging of colitis // Radiology. 2006. Vol.240, №1. P.623-638.
  23. Trompeter M., Brazda T., Remy C.T., et al. Non-occlusive mesenteric ischemia: etiology, diagnosis, and interventional therapy // Eur. Radiol. 2002. Vol.12, №5. P.1179-1187.
  24. Wiesner W., Mortele K.J., Glickman J.N., et al. Pneumatosis intestinalis and portomesenteric venous gas in intestinal ischemia: correlation of CT findings with severity of ischemia and clinical outcome // Am. J. Roentgenol. 2001. Vol.177, №6. P.1319-1323.
  25. Wiesner W., Khurana Bh., Ji H., Ros P.R. CT of acute bowel ischemia (Review) // Radiology. 2003. Vol.226, №3. P.635-650.