Морфологическая структура атеросклеротических бляшек и нарушения мозгового кровообращения

М.М. Танашян, О.В. Лагода

Научный центр неврологии РАМН, Москва, Россия

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атеросклеротическая бляшка, морфология, нарушение мозгового кровообращения.


Наиболее частой причиной поражения сосудистой системы мозга является атеросклероз – генерализованный и прогрессирующий процесс, который начинается с дестабилизации атеросклеротической бляшки (АСБ) с последующим развитием атеротромбоза и атероэмболии. При этом процессы роста АСБ и нарушения ее целостности ассоциированы с эндотелиальной дисфукцией. Хроническое повреждение эндотелия приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов к субэндотелиальному слою, высвобождению из тромбоцитов и моноцитов факторов роста, что вызывает миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму, где они образуют фиброзные бляшки. Важную роль в механизмах атерогенеза играет гемодинамический фактор, проявляющийся в виде повреждающего локального воздействия потока крови на стенку сосуда и эндотелий, особенно в местах физиологических изгибов и бифуркаций.

Целью исследования явилась оценка степени стеноза внутренней сонной артерии (ВСА), характера АСБ и состояния ее поверхности для определения возможных маркеров – предвестников клинической манифестации.

Материалы и методы. Обследовано 160 пациентов с атеросклеротическим поражением ВСА и различным его клиническим течением. Асимптомное течение стеноза ВСА было отмечено у 48% пациентов, легкие остаточные явления НМК были у 33% пациентов и в 19% случаев были ТИА в бассейне стенозированной ВСА. Среди больных было 124 мужчины и 25 женщин в возрасте от 39 до 80 лет. Было проведено комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование, в том числе дуплексное сканирование (ДС) (Acuson Aspen, «Acuson», США) с описанием структуры бляшки. Всем пациентам была проведена операция каротидной эндартерэктомии с последующим морфологическим описанием АСБ. При оценке уровня холестерина у наших пациентов было выявлено следующее: при стенозе ВСА 60-69% повышенный уровень холестерина был отмечен у 29% больных, в случае стеноза более 70% – в 50% случаев. При двухсторонних стенозах более 60% высокие цифры холестерина были выявлены у половины пациентов, в случае сочетания окклюзии ВСА с контрлатеральным стенозом ВСА – у 71% больных.

Результаты. При сопоставлении данных ДС и морфологического исследования удаленных АСБ было получено, что эхогетерогенность АСБ обусловлена сочетанием таких компонентов как атероматоз, некроз, свежие кровоизлияния в бляшку (все дают при ультразвуковом исследовании гиподенсивный сигнал) и кальциноз, фиброз, старые организованные кровоизлияния (дают ультразвуковой гиперинтенсивный сигнал). В так называемых «мягких» АСБ преобладал атероматоз, а в «плотных» – кальциноз. В симптомных АСБ по сравнению с «асимптомными» АСБ примерно в 2 раза чаще обнаруживаются изъязвление покрышки бляшки (24% и 13% соответственно), истончение ее в области очагов атероматоза (15% и 8%), инфильтрация покрышки липофагами (23% и 13%), а также тромбы на люменальной поверхности бляшки (16% и 8%). Истончение покрышки бляшки в области атероматоза, большое количество липофагов в ней является предпосылкой для изъязвления покрышки бляшки и образованию тромбов на ее поверхности. Степень стеноза, а также размер эхонегативной зоны, расположенной в бляшке, не оказывали влияния на клинические особенности течения заболевания, а состояние поверхности АСБ и нерегулярности люминальной поверхности отчетливо коррелировали с симптомами ТИА. У пациентов с артериальной гипертензией (АГ) чаще обнаруживались организованные и организующиеся кровоизлияния в АСБ, чем у пациентов без АГ – 42% и 26% соответственно. Нестабильность АГ, изгибы и деформации артерии создают дополнительные, независимые факторы, способствующие деструкции покрышки АСБ, и микроэмболический материал может являться причиной возникновения НМК.

Рассмотрение липидного спектра крови у обследованных больных выявило наличие прямой корреляции между повышением уровня холестерина и степенью стеноза, а также распространенностью атеросклеротического поражения.

Выводы. Выделены морфологические маркеры ишемических НМК – это величина АСБ (т.е. степень стеноза), состояние поверхности (гладкая или с изъязвлениями), гистологическая структура (отложения липидов и атероматозных масс, фиброз, обызвествления, геморрагии). Зоны гиподенсивности или эхогетерогенности связаны с нестабильностью АСБ, т.е. идущими в ней процессами атероматоза, некроза, неоваскулогенеза и организаций очагов некроза и мелких внутритканевых кровоизлияний. Именно эти процессы могут трансформировать «асимптомную» бляшку с любой степенью стеноза в «симптомную» или, другими словами, стабильную АСБ в нестабильную.