Метод профилактики осложнений в хирургии сонных артерий

В.В. Плечев, Р.И. Ижбульдин, В.М. Юнусов, М.А. Абдулаев, Р.Р. Бикбулатов

Республиканский кардиологический диспансер, Уфа, Россия

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сонная артерия, хирургическое лечение, никотинамид.


Многочисленными исследованиями доказано выраженное антиоксидантное действие никотинамида, являющимся ингибитором поли-АДФ-рибозилполимеразы (ПАРП) в период временного прекращения кровотока по несущему сосуду при хирургическом вмешательстве на каротидном бассейне.

Цель. Улучшить результаты хирургического лечения внедрив в клиническую практику методику фармакологической защиты головного мозга при реконструкции сонных артерий (СА) у больных с гемодинамически значимым поражением каротидной бифуркации.

Материал и методы. Метод интраоперационной фармакологической защиты головного мозга с целью профилактики гипоксического повреждения головного мозга при хирургическом вмешательстве на каротидном бассейне был применен у 103 пациентов с окклюзионными поражениями сонных артерий, которым были выполнены 106 каротидных эндартерэктомий. В 42 случаях выполнена каротидная эндартерэктомия с пластикой заплатой, в 64 случаях – эверсионная эндартерэктомия. Для определения толерантности мозга к ишемии применяли пробу Матаса и измерение ретроградного давление во ВСА. Проводили интраоперационное ТКДГ-мониторирование линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии. В 3 случаях при снижении скорости кровотока ниже 30 см/с использовался временный шунт. Поскольку интубационный наркоз предполагает фармакозащиту мозга от ишемии, в исследование были включены только пациенты, которым каротидная эндартерэктомия выполнялась под местной анестезией. Перед пережатием сонных артерий в общую сонную артерию больным вводили 2,5% раствор никотинамида из расчета 2,0 мг/кг веса. Полученные результаты были сопоставлены с показателями у 78 больных, которым каротидная эндартерэктомия была выполнена по тем же методикам, но без фармакологической защиты мозга. Исследование свободно-радикального окисления выполняли в интраоперационном периоде с использованием хемилюминесцентного метода. Забор крови производили из внутренней яремной вены на стороне хирургического вмешательства. Оценивали интенсивность спонтанной и индуцированной хемилюминесценции (ХЛ).

Результаты. У больных, которым не проводилась фармакологическая защита мозга никотинамидом, на этапах реконструкции сонных артерий выявлено существенное возрастание интенсивности свободно-радикального окисления на высоте окклюзии сонных артерий, проявляющееся в увеличении показателей спонтанной ХЛ (на 92,4%, р<0,001) и индуцированной ХЛ (в 12,4 раза, р<0,001). Чрезмерное образование свободных радикалов сохранялось неизменным в фазе реперфузии через 10 минут после снятия окклюзии. В группе больных, которым перед окклюзией сонных артерией вводился никотинамид, выявлено достоверное снижение показателей спонтанной светосуммы и индуцированной ХЛ на высоте окклюзии (на 41,8% и 162,1%, р<0,001) и в фазе реперфузии (на 32,9% и 173,8%, р<0,01) по сравнению с доокклюзионным периодом. При этом на фоне лечения никотинамидом установлены значимо более низкие, чем в случаях, когда данный препарат не вводили, показатели спонтанной и индуцированной светосуммы как на высоте окклюзии (на 69,3% и 79,3%) и в фазе реперфузии (на 65,0% и 79,1%). По данным ТКДГ-мониторинга у больных на фоне защиты мозга никотинамидом на этапе окклюзии сонных артерий отмечено достоверное возрастание линейной скорости кровотока в СМА на оперируемой стороне (на 15,3%, р<0,05) по сравнению с больными, которым никотинамид не вводился. Анализ встречаемости осложнений интраоперационного и ближайшего послеоперационного периода показал отсутствие церебральных осложнений в виде ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак в обеих группах больных.

Обсуждение. Полученные результаты исследования свидетельствуют об эффективности применения ингибитора ПАРП никотинамида в качестве нейропротектора при острых ишемических состояниях головного мозга. Предложенный метод защиты головного мозга способствует торможению процессов свободно-радикального окисления (СРО) в мозговой ткани, улучшению мозгового кровотока на этапе интраоперационной окклюзии СА. Данный способ защиты мозга является методом выбора у больных, которым каротидная эндартерэктомия выполняется под местной анестезией.

Выводы.

  1. У больных с гемодинамически значимым поражением брахиоцефальных артерий в интраоперационном периоде на высоте окклюзии сонных артерий происходит существенное возрастание интенсивности СРО липидов в головном мозге. Чрезмерное образование свободных радикалов сохраняется неизменным в фазе реперфузии через 10 минут после снятия окклюзии.
  2. Применение никотинамида для фармакологической защиты головного мозга при хирургических вмешательствах на сонных артериях приводит к торможению процессов СРО в мозговой ткани и улучшению состояния мозгового кровотока, что позволяет существенно снизить вероятность неврологических осложнений в послеоперационном периоде.