Феномен ортостаза при тяжелых стадиях хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

В.М. Кошкин, В.Р. Зимин, П.Б. Калашов

НИИ клинической хирургии, Москва, Россия

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: облитерирующий атеросклероз, артерии нижних конечностей, периферическая гемодинамика.


Введение. Отличительным признаком тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей является появление у пациента необходимости периодически опускать с кровати пораженную конечность или вставать. Частота эпизодов ортостаза по мере усугубления ишемии возрастает и в наиболее тяжелых случаях пациент вынужден держать пораженную конечность постоянно опущенной. Объясняют механизм купирования этой ишемической боли, обычно, повышением регионарного артериального давления (АД) за счет гравитационных факторов и повышения сосудистого тонуса. Однако есть основания в этом усомниться, поскольку в резко редуцированном сосудистом русле увеличение тяжести столба крови в ортостатической позиции вряд ли может быть существенным. Повышение же при этом тонуса сосудов, который либо резко снижен, либо вообще имеется вазоплегия (как в стадии 3б) также маловероятно. В этой связи вопрос о механизмах уменьшения ишемии в ортостазе у больных ХОЗАНК при тяжелых стадиях артериальной недостаточности, особенно при критической ишемии, остается открытым.

Цель. На основании исследования периферической гемодинамики, проведенного у 72 больных облитертирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, мы попытались дать новую трактовку данной феномену.

Результаты клинических наблюдений. Обследовано две группы пациентов с «болью покоя»: со стадией 3а, когда отсутствуют проявления ишемического отека пораженной конечности (при этом необходимость опускать ее возникает 3-4 раза за ночь) и стадией 3б, то есть критической ишемией, при которой появляется ишемической отек голени и увеличивается частота опускания пораженной конечности.

Было получено, что в стадии 3а переход в ортостаз сопровождается повышением АД (по данным допплерографии) в 2,2 раза, а венозного давления (ВД) – в 2,8 раза (по отношению к горизонтальному положению). Артериовенозный градиент давления (АВГ) при этом снижался на 9,1%. При критической ишемии АД возрастало в 2,9 раза, ВД – в 3,3 раза. АВГ, будучи существенно ниже в обеих позициях по сравнению со стадией 3а, в ортостае уменьшался на 11%.

Обсуждение полученных результатов. Таким образом, в обеих группах больных отмечается не только значительно более выраженное, по сравнению с АД, повышение ВД, но и соотношение АД к ВД как при 3а, так и при 3а стадии в ортостазе изменилась в сторону относительно большего повышения ВД. Иначе говоря, купирование ишемической боли при опускании с кровати пораженной конечности происходит в большей степени за счет относительно более выраженной венозной гипертензии. Это приводит к снижению степени артерио-венозного шунтирования крови как на макро-, так и на микроуровне, что, с одной стороны, уменьшает степень «обкрадывания» дистального русла пораженной конечности, с другой – создает более благоприятные условия для транскапиллярного обмена. Если в стадии 3а повышение регионарного АД и ВД в ортостазе еще как-то можно объяснить возрастанием сосудистого тонуса, то при критической ишемии (в условиях вазоплегии), столь выраженное повышение ВД и ВД в значительной степени может быть объяснено наличием ишемического отека голени, то есть фактором экстравазальной компрессии, который играет, таким образом, определенную компенсаторную роль.

Заключение. Знание механизмов купирования ишемической боли при тяжелых стадиях артериальной недостаточности позволяет более адекватно определять направления лечебных мероприятий у данных пациентов, учитывающих естественные пути компенсации.