Тактика хирургического лечения больных с окклюзией и контралатеральным, эмбологенно опасным стенозом внутренней сонной артерии
А.В. Гавриленко, А.В. Куклин, В.А. Кочетков
Российский научный центр хирургии им. ак. Б.В. Петровского РАМН, Москва, Россия
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сонная артерия, окклюзия, стеноз, тактика хирургического лечения.
Цель: улучшить результаты первичной и вторичной профилактики ОНМК у больных с окклюзией внутренней сонной артерии в сочетании с контралатеральным стенозом.
Материалы и методы: в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН с 1988 по 2010 гг. было выполнено 196 операций на брахиоцефальных артериях у 170 пациентов. 42 больных с окклюзией и контралатеральным стенозом внутренней сонной артерии имели неврологический дефицит и относились к II-IV ст. хронической сосудисто-мозговой недостаточности.
У 42 пациентов с окклюзией и контралатеральным стенозом ВСА по данным дуплексного сканирования была выявлена эмбологенно опасная бляшка (II-III тип бляшки), стенозирующая просвет ВСА. Путем ТКДГ всем пациентам регистрировали направления кровотока по надблоковой артерии (НБА), из них у 20 больных сохранялся антеградный ток крови по НБА, у 13 – ретроградный, 9 – смешанный. В бассейне стенозированной ВСА 4 больных имели в анамнезе ТИА как с общемозговой так и очаговой симптоматикой. Все пациенты были разделены на 2 группы. В 1 группу (22 пациента) вошли 4 больных с ТИА на стороне стеноза ВСА, а также больные, имеющие как антеградный, смешанный, так и ретроградный тип кровотока по НБА. 2 группу (20 пациентов) составили больные с неврологическим дефицитом только в бассейне окклюзированной ВСА. Всем больным 1 группы первым этапом на стороне стеноза ВСА была выполнена каротидная эндартерэктомия синтетической заплатой. С целью защиты мозга все операции проводились с применением временного внутрипросветного шунта. Вторым этапом 5 больным 1 группы через 3 мес. была выполнена резекция ВСА с КЭ из ипсилатеральной НСА с последующей пластикой НСА синтетической заплатой. Пациентам 2 группы на стороне окклюзии ВСА с целью улучшения коллатерального кровообращения головного мозга по глазничному анастомозу первоначально была проведена резекция ВСА с пластикой ипсилатеральной НСА синтетической заплатой. После чего данной группе больных в связи с наличием эмбологенно опасного стеноза контрлатеральной ВСА была проведена КЭ также с применением интраоперационно временного внутрипросветного шунта.
Результаты: у пациентов 1 группы в раннем и отдаленном послеоперационном периоде (6-12 мес.) не было отмечено новых неврологических расстройств, за исключением одного случая периферической черепно-мозговой нейропатии в виде девиация языка и осиплости голоса, который купировался через 1,5 месяца. У всех больных отмечалось клиническое улучшение в виде регресса неврологической симптоматики, за исключением 5 человек: 4 из которых по прежнему имели ретроградный тип кровотока по НБА (в связи с разомкнутым виллизиевым кругом) и у 1 пациента оставался смешанный характер кровотока по НБА. После выполнения резекции ВСА с пластикой ипсилатеральной НСА у 4 больных кровоток стал антеградным, у 1 – смешанным. Во 2 группе у 1 пациента через 1,5 мес. после первой операции в бассейне стенозированной ВСА произошел ишемический инсульт, также 3 больных в течение 2-3 месяцев после пластики НСА жаловались на преходящие нарушения мозгового кровообращения. После проведения второго этапа хирургического лечения эти пациенты отметили улучшение в виде регресса неврологической симптоматики и отсутствия рецидивирующих ТИА.
Обсуждение: высокая частота случаев ишемических нарушений у ранее бессимптомных пациентов с эмбологенно опасной бляшкой (у 1 пациента ОНМК, у 3 – ТИА) заставляет пересмотреть устоявшуюся тактику хирургического лечения у этой категории больных.
Выводы: при нестабильном типе бляшки первым этапом следует выполнять КЭ на стороне стеноза ВСА. И лишь при отсутствии компенсации мозгового кровообращения (о чем косвенно можно судить по характеру кровотока по НБА) после операции вторым этапом рекомендовано проводить пластику НСА на стороне окклюзии ВСА.