Наблюдение 3

Больной В-в, и.б. 4305/87, 49 лет, поступил в отделение хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения ИССХ им. А.Н. Бакулева АМН СССР с жалобами на периодические головные боли, слабость в правых конечностях, нарушение речи.

Болен в течение 1.5 года, когда у больного развился ишемический инсульт в левом каротидном бассейне с развитием правостороннего гемипареза, нарушением речи.

При поступлении состояние больного относительно удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, пульс – 76 уд/мин. АД на верхних конечностях симметричное, 140/80 мм рт. ст. Живот не вздут, мягкий, безболезненный во всех отделах. Дизурии нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Пульсация сонных и подключичных артерий сохранена на всех уровнях, над бифуркациями обеих сонных артерий – систолический шум. Пульсация артерий нижних конечностей отчетливая на всех уровнях. Шумов нет.

Клинико-биохимические показатели в пределах нормы, рентген грудной клетки, ЭКГ – без особенностей.

Заключение невропатолога: умеренно выраженные остаточные явления ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии.

УЗДГ: окклюзия левой, стеноз правой внутренней сонной артерии. Определяется функционирующий глазничный анастомоз и переток по ПСА.

Ангиография: окклюзия левой, стеноз правой (около 70%) ВСА. Стеноз обеих НСА около 40% на протяжении. Переток по ВСА визуализируется.

Клинический диагноз: Атеросклероз. Окклюзия левой ВСА. Стеноз правой ВСА, обеих НСА на протяжении, третья (декомпенсированная) стадия хронической сосудисто-мозговой недостаточности: очаговая форма, завершенный инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии, умеренно выраженный неврологический дефицит (90 баллов).

Дополнительные методы обследования: АД в ПВА слева – 55 мм рт. ст., АД в ПВА справа – 70 мм рт. ст., АД в ЦАС слева – 50/45 мм рт. ст., АД в ЦАС справа – 68/45 мм рт. ст. Предполагаемое АД в корковых артериях мозга – 40 мм рт. ст., предполагаемый градиент АД – 15 мм рт. ст. Проба Матасса справа – через 1мин.10 сек. возникает увеличение медленно-волновой активности и клиническая симптоматика в виде онемения левой кисти.

Предполагаемый градиент расценен как низкий. Учитывая наличие поражения НСА на протяжении, больному была запланирована операция создания ЭИКМА с применением аутовенозного трансплантата.

Больному произведена операция эндарэктомии из устья НСА слева, лигирование ВСА слева + ЭИКМА с применением аутовенозного трансплантата. При проведении операции произведено измерение АД в ПВА – 55 мм рт. ст. АД в корковых артериях мозга – 45 мм рт. ст. (антеградное). Градиент АД составил 10 мм рт. ст. АД в аутовенозном трансплантате – 90 мм рт. ст.

Произведено создание ЭИКМА между аутовенозным трансплантатом и корковой ветвью СМА.

Через 5 месяцев определяется умеренный регресс неврологической симптоматики до 105 баллов и гемодинамически значимый ЭИКМА – второго типа с глубиной влияния до 55 мм. Проба Матасса – отрицательная. Больному вторым этапом проведена операция каротидной ЭАЭ без применения внутрипросветного шунта. В послеоперационном периоде углубления неврологической симптоматики нет.