Интерактивное пособие

"Микрохирургическая реваскуляризация
каротидного бассейна"

Глава 4
К вопросу о хирургической классификации хронической ишемии головного мозга

Одной из наиболее интенсивно развивающихся проблем современной ангиохирургии является хирургическая ангионеврология, предусматривающая хирургическое лечение ишемии головного мозга, обусловленной экстра- и/или интракраниальным поражением ветвей дуги аорты. Закономерным является увеличение количество различных диагностических процедур, которые преобретают все большее значение в минимально инвазивных, скрининговых исследованиях. Одним из основных вопросов, на которые стремится ответить исследователь это вопросы изменения регионарной функции оперированного бассейна в сравнении до- и послеоперационных значений. При этом статическая диагностика органического поражения сосудистого русла и мозговой ткани уже недостаточна, требуется применение функциональных нагрузочных проб для оценки адекватности перфузии мозга и диагностических методов оценки собственно функции мозговой ткани.

Краеугольным камнем разработки практически любых показаний к оперативным вмешательствам является вопрос о разделении по тем или иным признакам больных на группы, принципиально различающиеся друг от друга – то есть вопрос о хирургической классификации.

В основе применяемой отечественными ангиохирургами классификаций лежат три "краеугольных камня":

1. этиология,
2. локализация и выраженность окклюзирующего поражения,
3. степень нарушения мозгового кровообращения.

И если первые два пункта бесспорны, то в отношении степени нарушения мозгового кровообращения существует ряд достаточно серьезных проблем.

Существующие хирургические классификации в определении степени нарушения кровообращения основываются на клиническом течении заболевания. Однако в настоящее время многочисленными научными работами доказано, что выраженность клинической симптоматики не зависит от степени поражения магистральных артерий головного мозга и степени развития коллатерального кровообращения вне острой стадии развития мозговой катастрофы. Уровень клинических проявлений зависит от величины периода критического снижения перфузии мозга и скорости развития путей коллатерального кровообращения в момент острых гемодинамических нарушений. Усугубляющим фактором является то, что мозг практически не имеет возможности анаэробного гликолиза, и ишемия (при отсутствии быстро развившихся коллатералей) приводит к формированию необратимого органического поражения вещества мозга. И именно сформированный очаг органического поражения мозга (вне зависимости от дальнейшего уровня развития коллатерального кровообращения) и формирует клиническую картину заболевания. Подобная картина нередко наблюдается у больных с обширными полушарными инсультами, когда при наличии обширных корково-подкорковых органических дефектов (по данным КТ) определяется хорошее развитие коллатерального кровообращения в пораженном полушарии с хорошей реактивностью мозговых сосудов. С другой стороны отсутствие клинической симптоматики не предопределяет отсутствие органического поражения головного мозга. Некоторые авторы сообщают, что при скрининговом обследовании было доказано, что до 80% асимптомных больных с окклюзирующим поражением магистральных артерий головного мозга имеют единичные или множественные постишемические инфаркты (по данным КТ, МР-томографии). При этом очаг ишемии развивался в т.н. "немой зоне" и не проявлялся клинически.

На основании вышесказанного можно достаточно уверенно утверждать, что клиническая неврологическая картина не отражает истинного состояния мозговой гемодинамики и степени хронической ишемии головного мозга. В то же время хирургическая реваскуляризация предопределяет под собой не только анатомическое восстановление кровотока по пораженным сосудам, но и восстановление адекватной функции сосудистого русла.

Еще одним, достаточно существенным минусом существующих хирургических классификаций хронической ишемии головного мозга является невозможность оценки эффекта хирургической реваскуляризации. Так при наличии у больного остаточных явлений ишемического инсульта с верифицированным органическим очагом инфаркта мозга (который обуславливает неврологическую симптоматику), реконструкция артерий в декомпенсированной стадии (по А.А. Спиридонову, 1988). В результате теряется смысл проведения операций на основании как лечебных, так и профилактических показаний.

Следовательно, с целью оптимизации хирургического лечения больных с хронической ишемией головного мозга необходимо создание достаточно простой и удобной в повседневной клинической работе хирургической классификации хронической ишемии головного мозга.

На основании нашего опыта лечения больных с сосудисто-мозговой недостаточностью мы пришли к некоторым положениям. Самым важным вопросом, на который исследователь должен ответить – это вопрос, что должно учитываться как классификационный признак и какова должна быть структура, предполагаемой классификации. На основании этих представлений о классификации мы строили дальнейшее изложение материала.

Существующий подход к определению гемодинамически значимого поражения предопределяет под собой снижение перфузионного давления дистальнее поражения или снижение объемной скорости кровотока. А в случаях нормального перфузионного давления и нормальной скорости кровотока дистальнее окклюзии сосуда полная обтурация просвета сосуда будет гемодинамически не значима? Другой не менее абсурдной является ситуация при которой выраженный стеноз ВСА является асимптомным и следовательно гемодинамически не значимым, а после НМК он переходит в разряд гемодинамически значимых стенозов. Этого не может быть. Мы считаем необходимым отдельно обозначить, что весь вопрос состоит именно в степени компенсации за счет коллатерального кровообращения и статистически достоверного риска возникновения сосудисто-мозговой катастрофы.

Основываясь на двух основных функциях артериальной сосудистой системы (транспорт адекватного количества крови в покое и возможность адекватного увеличения транспорта крови при нагрузке), можно предположить, что гемодинамически не значимым будет являться окклюзирующее поражение артериального русла при котором

1. не страдает кровоток в покое и
2. существующая на момент исследования проходимость артериального русла обеспечивает достаточный прирост кровотока дистальнее поражения для нормального функционирования кровоснабжаемого органа в режиме физиологических нагрузок.

Истинно гемодинамически значимое окклюзирующее поражение сосуда, напротив, будет состоять в возможном (но не обязательном) снижении кровотока дистальнее места поражения, и обязательном снижении реактивности дистального русла. Именно последний постулат был выбран нами как определяющий в классификации.

Таким образом мы уже можем выделить два положения, которые были нами включены при формировании классификации:

1. характеристика кровотока в покое;
2. характеристика кровотока при нагрузке

На основании этих двух положений ставится вопрос о гемодинамическом значении поражения.

Как следствие принятия этого положения возможно определение гемодинамических показаний к артериальной реконструкции следующим образом: наличие гемодинамически значимого поражения магистральных артерий головного мозга.

Подобный подход к определению показаний к артериальным реконструктивным операциям не нов. До недавнего прошлого показания к реконструктивным операциям на сосудах нижних конечностей основывались на определении толерантности тканей к возникающей при нагрузке недостаточности артериального притока, что служило косвенным признаком недостаточности сосудистого русла (расстояние ходьбы без болей и более точно – тредмил-тест). При работе международного согласительного коммитета по хронической ишемии нижних конечностей был сделан вывод о необходимости объективизировать клинические признаки ишемии. Другим ярким примером аналогичного подхода к определению стадии заболевания и показаний к реваскуляризации является поражение коронарного русла. При этой патологии определение показаний к реваскуляризации строится на изучении толерантности миокарда к нагрузке (тредмил-тест, велоэргометрия, чрезпищеводная электрокардиостимуляция, дипиридомоловая проба и т.д.). Логично было бы экстраполировать эти принципы и в хирургии брахиоцефальных артерий.

Таким образом мы логично подходим к необходимости включения в классификацию понятий компенсации и декомпенсации, как выражение переносимости нагрузочных проб. Однако, что бы избежать нареканий оппонентов о принципиально различных условиях при острой и хронической ишемии, мы сразу отмечаем – следует достаточно точно разграничивать больных с острой и хронической ишемией головного мозга. Собственно ишемия мозга проявляется клинически (впервые возникший неврологический дефицит независимо от его дальнейшего регресса), а все что происходит с больным между приступами манифестации сосудисто-мозговой недостаточности – это хроническая ишемия. Таким образом, оценивая хроническую ишемию, мы оцениваем риск возникновения острой ишемии, хроническая ишемия как бы является ишемией ожидания, в противовес острой ишемии когда клиническая симптоматика проявляется со всей полнотой.

Широко известно, что двумя основными теориями развития ишемии мозга на основе окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга является гемодинамическая и эмболическая.

При хронической ишемии головного мозга, обусловленной гемодинамически значимым окклюзирующим поражением сонных или/и позвоночных артерий, в течение достаточно длительного срока, формируется недостаточность кровообращения (как правило, в зоне пораженной артерии) той или иной степени. Уровень ишемии зависит от адекватности развития коллатерального кровообращения и ряда соматических условий (системное АД, вязкость крови и т.д.). Клинические проявления разнообразны: от асимптомного течения до завершенного ишемического инсульта, а гемодинамические параметры определяются объемом поражения сосудистого русла и степенью развития коллатерального кровообращения и колеблются от полной компенсации (нормальный кровоток при хорошей реактивности русла) до декомпенсации (низкий кровоток при плохой или парадоксальной реактивности). Органическое поражение магистральных сосудов мозга вызывает снижение мозгового кровотока, которое полностью компенсируется за счет дилятации интракраниальных сосудов, т.е. за счет уменьшения реактивности мозговых сосудов. Это положение, достаточно убедительно, продемонстрировано на рис. 15. С увеличением степени стеноза внутренней сонной артерии, а значит и с увеличением его гемодинамической значимости, снижается реактивность мозговых сосудов в ипсилатеральном каротидном бассейне.

Дальнейшее прогрессирование поражения до гемодинамически значимого приводит к снижению перфузионного давления в артерии дистальнее поражения и, как следствие, к снижению перфузии.

Таким образом, завершая вопрос о гемодинамической значимости поражения мы подошли еще к одной ключевой позиции – понятиям "стабильного и нестабильного" кровообращения головного мозга.

Окклюзия магистрального сосуда вызывает развитие коллатеральной компенсации дистальнее окклюзии того или иного уровня. При этом уровень компенсации имеет один источник (коллатеральный) и остается стабильным.

Совсем иная картина возникает при гемодинамически значимом стенозе или патологической извитости. Дело в том, что доля магистрального кровотока дистальнее места поражения сильно зависит от внешних причин и может меняться. В этом случае механизмы ауторегуляции постоянно отслеживают меняющийся магистральный кровоток и в соответствии с его уровнем вызывают раскрытие путей коллатеральной компенсации. Однако процесс компенсации имеет определенные временные показатели и в этом случае при низкой скорости развития коллатералей могут возникать ситуации, при которых уровень мозгового кровотока падает ниже критического уровня с развитием клинической симптоматики. Однако при плановом обследовании в "холодном периоде" и мозговой кровоток и ИЦПР будут достаточными. Подобную картину смешанного (магистрального и коллатерального) мозгового кровообращения мы обозначили как нестабильный тип мозгового кровообращения.

Совершенно иная ситуация складывается при эмболическом пути развития ишемии головного мозга. Острая закупорка магистральной артерии (на любом уровне), сопровождающаяся спазмом, острыми ферментными и эндокринными нарушениями, неподготовленностью коллатеральных путей кровообращения, в корне отличается практически по всем параметрам от аналогичной хронической ишемии, несмотря на возможно аналогичную клиническую манифестацию.

Острое нарушение мозгового кровообращения эмболического характера (с исходом в ТИА, малый или завершенный ишемический инсульт) лишь спустя некоторое время (обычно 3-4 недели), после стабилизации мозговой гемодинамики и повторно верифицированного окклюзирующего поражения БЦА, можно оценивать категориями хронической мозговой ишемии. А в достаточно большом числе случаев артерио-артериальной эмболии с поверхности атеросклеротической бляшки в бифуркации сонной артерии с исходом в ТИА не остается ни органического поражения сонных или внутримозговых сосудом, ни органического поражения вещества головного мозга.

Так при изучении эффективности тканевого активатора плазминогена в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, в первые 3 часа от ОНМК у 66% пациентов определяется окклюзия средней мозговой артерии. В последующие 3 часа окклюзия СМА была определена уже лишь у 40% поступивших пациентов. Значит, за вторые 3 часа от ОНМК у 26% больных тромб или эмбол в СМА либо фрагментировался, либо лизировался, оставив СМА интактной.

В подобных случаях, при любой клинической картине исхода ОНМК (как в ТИА, так и в остаточные явления ишемического инсульта), не следует говорить о хронической ишемии головного мозга, так как ее нет. И оперативная тромбэндартерэктомия гетерогенной бляшки из бифуркации сонной артерии должна проводится не с целью реваскуляризации головного мозга, а для профилактики повторных артерио-артериальных эмболий.

Таким образом при хирургическом лечении в отсроченном от НМК периоде мы лечим потенциальную опасность возникновения ишемии. Любопытно, что говоря о потенциальной опасности и говоря о необходимости количественного выражения всех показателей, мы не оговариваем количественную оценку потенциальной опасности возникновения ОНМК. На самом деле как количественно оценить событие, которое еще не произошло и возможно никогда не произойдет? Этот вопрос кажется сложным и практически не разрешимым до понимания того факта, что именно реактивность характеризует потенциальную опасность возникновения клинически проявившегося нарушения мозгового кровообращения. Мы уже выше указывали, что клиническая симптоматика зависит от скорости включения компенсаторных путей перетоков, а не от каких либо других факторов. Таким образом оценивая реактивность мы оцениваем именно риск развития неврологического дефицита различной глубины, а возможно, что вся катастрофа пройдет бесследно.

Таким образом мы обозначили основные "клинические" точки предлагаемой классификации. Единственное условие, не оговоренное в предыдущих разделах – это удобство компьютерного архивирования больных с последующей выборкой и статистической обработкой больных по классифицированным признакам.

Исходя из вышесказанного, авторы предлагают следующий вариант хирургической классификации хронической ишемии головного мозга.

Как и в предыдущих хирургических классификациях остались неизменными первые два пункта:

1. этиология,
2. локализация и выраженность окклюзирующего поражения

Для классификации функционального состояния хронической недостаточности мозгового кровообращения мы выбрали 4-х стадийную форму. Мы считаем, что она достаточно привычная для большинства сосудистых хирургов. Также 4 стадии удобны при оценке мультифокального атеросклероза по формуле HBVL (Белов Ю.В., Лаврентьев А.В., 1993) или HBVLR (Константинов Б.А., Белов Ю.В., 1995) и определении показаний, очередности и этапности оперативной реваскуляризации различных пораженных сосудистых регионов.

Основополагающим моментом в классификации является обязательное наличие окклюзирующих поражений сосудов головного мозга (стеноз, извитость, окклюзия), а так же функциональное состояние кровообращения головного мозга.

В качестве классификационного признака мы выделили два основных типа мозгового кровообращения (стабильный и нестабильный), а первый из них был подразделен на три уровня компенсации мозгового кровообращения: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Клиническая симптоматика в 1-3 стадии может быть любой, (от асимптомного течения до выраженных остатчных явлений ишемического инсульта) опять же при давности последнего обострения более 21 суток. Обязательным признаком 4-й стадии является наличие клинической симптоматики любой степени выраженности.

Общие признаки стадийности хронической ишемии головного мозга представлены в табл.6.

В результате применения предлагаемой классификации практически все возможные варианты хронической артериальной ишемии головного мозга могут быть отнесены к той или иной стадии, а в ходе проводимой хирургической реваскуляризации происходит изменение текущего статуса больного. Учитывая, также, что по определению ВОЗ неврологически асимптомным является пациент, у которого не были отмечены новые клинические признаки ишемии головного мозга на протяжении последних 0.5 года, в результате максимальной хирургической реваскуляризации головного мозга, восстановления и реабилитации возможен даже переход больного в условную нулевую стадию. При этом (например при каротидной ЭАЭ или протезировании брахиоцефального ствола) ликвидируется основной признак наличия хронической мозговой ишемии – наличие окклюзирующего поражения сосудов головного мозга.

Табл. 6. Общие признаки стадийности хронической ишемии головного мозга

Пример использования предлагаемой классификации:

• Атеросклероз. Окклюзия правой внутренней сонной артерии. Первая стадия хронической сосудисто-мозговой недостаточности.
• Атеросклероз. Стеноз левой внутренней сонной артерии в бифуркации (80%) и в сифоне (75%). Четвертая стадия ХСМН (нестабильный тип).
• Неспецифический аорто-артериит. Окклюзия правой общей сонной артерии. Вторая стадия ХСМН.
• Болезнь моя-моя. Множественные окклюзии в бассейне правой средней мозговой артерии. Третья стадия ХСМН.

Определение ключевых характеристик – мозгового кровотока и церебральной реактивности – оптимально проводить при помощи радиоизотопных методов в покое и при ингаляции 4-5% СО2. Однако, учитывая большое количество работ, посвященных наличию достаточно высокой корреляции с другими методами определения уровня мозгового кровотока (ПЭТ, динамическое КТ сканирование, МР-томография) или параметрами интракраниальной гемодинамики (ТКД), определение стадии хронической ишемии головного мозга не вызовет неразрешимых проблем.

Определение наличия окклюзирующего поражения сосудов головного мозга может быть определено общепринятыми неинвазивными (УЗДГ, ТКД, дуплекс, МР-томоангиография) или инвазивными (ангиография, КТ-ангиография) методами.

Нестабильность определяется наличием клинической симптоматики со стороны пораженного бассейна и наличием гемодинамически значимого стенотического поражения магистрального сосуда (стеноз, тандем-стеноз, патологическая извитость, экстравазальная компрессия и т.д.).

Эмбологенный ишемический инсульт следует расценивать как острое состояние и этот диагноз правомочен лишь при верификации источника эмболии в соответствующий клинической картине бассейн кровоснабжения. Это может быть атероматоз бифуркации сонной артерии, кардиальные причины, заболевание крови и т.д.

При классификации острой эмбологенной ишемии головного мозга мы считаем целесообразным выделение различных стадий, исходя из сроков, прошедших после развития НМК. Выделены следующие:

1. Состояние после эмбологенного НМК – срок от 7 до 21 суток;
2. Подострая стадия эмбологенного НМК – срок от 1 до 7 суток;
3. Острая стадия эмбологенного НМК – срок до 1 суток;
4. Нарастающий (псевдотуморозный) тип развития инсульта

В случае определения наличия органического поражения сосудистого русла головного мозга в сроки более 21 дня, состояние кровообращения пациента следует оценивать по классификации хронической ишемии головного мозга.

Предлагаемая классификация достаточно проста для применения. Единственное, что может вызвать некоторые затруднения при широком ее применении – высокотехнологичные диагностические методы с функциональными нагрузочными пробами.

Показания к оперативной реваскуляризации головного мозга на основании предлагаемой классификации рассмотрены ниже.

• Методические рекомендации
• Презентации
• Банк авторефератов
• Интерактивное пособие
• Авторы
• Оглавление
• Видео