Интерактивное пособие
"Микрохирургическая реваскуляризация
каротидного бассейна"
Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты
Механизмы развития нарушений мозгового кровообращения
Огромную роль в определении показаний к хирургическому лечению окклюзирующих поражений сосудов головного мозга имеет точное определение механизма развития инсульта и/или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Можно считать доказанным, что среди них наибольшее значение имеет гемодинамический механизм развития церебральной дисгемии и механизм артерио-артериальной эмболии.
Гемодинамическая теория, или теория сосудисто-мозговой недостаточности получила, экспериментальное объяснение и клиническое подтверждение в начале 50-х годов в работах Denny-Broun 1951 и Corday 1953. Согласно этой концепции, причиной ишемии мозга является ограничение или редукция кровотока в атеросклеротически суженных сосудах на фоне временного снижения системного АД вследствие влияния внемозговых факторов. Развитие выраженного стеноза сонной артерии с сужением просвета более 70-75% или при тромбозе приводит к снижению перфузионного давления в сонной артерии дистальнее стеноза или окклюзии и, как следствие, к низкой перфузии в ветвях ВСА – средней и передней мозговых артериях. Воздействие экстрацеребральных факторов (снижение артериального давления, периферическая вазодилатация и др.), приводящих даже к кратковременному дополнительному снижению уровня перфузии, может привести к развитию ишемии. Точно такой же механизм развития возможен при резком стенозе или окклюзии позвоночной артерии (ПА), только со снижением перфузионного давления в системе основной артерии. Состояние коллатерального кровообращения, свертывающей и противосвертывающей системы крови и целый ряд других факторов влияют на темп восстановления перфузии: при быстром темпе клинические проявления могут ограничиться ТИА, при медленном или неполном восстановлении уровня перфузии развивается ишемический инсульт.
В то же время развитие ишемии мозга далеко не всегда могло быть объяснено на основании этой теории. Так, E.S. Crawford доказал, что функциональный стеноз сонных артерий возникал тогда, когда атеросклеротическая бляшка занимала более 50% диаметра сосуда. В этом случае над сосудом выслушивается систолический шум, снижается ретинальное давление и дистальнее стеноза определяется снижение АД. Эти данные были подтверждены работами Г.М.Соловьева и Tindal с соавт. при внешнем сдавлении обнаженной сонной артерии человека. При помощи электромагнитного и манометрического методов было установлено, что первые признаки снижения кровотока и дистального снижения АД появляются при уменьшении сечения сосуда на 70-90%. Следовательно, сохранение всего 30-10% просвета артерии обеспечивало нормальную скорость кровотока без изменения давления в сосуде.
В связи с этим в последние десятилетия кроме гемодинамической получила развитие эмболическая теория развития нарушений мозгового кровообращения (НМК). Основное место среди причин эмболии мозговых артерий занимают артерио-артериальные эмболы. Описана роль артерио-артериальных эмболий в развитии ТИА, приходящие нарушения ретинального кровообращения (ПНРК) и инсультов из распадающихся атеросклеротических бляшек ВСА.
Отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки в сонной артерии, перемещение ее в дистальное сосудистое русло, чаще всего в одну из ветвей средней мозговой артерии с ее тромбозом и развитием преходящей или стойкой ишемии лежит в основе механизма артерио- артериальной эмболии. Любопытно, что в исходе эмболии наблюдается тромбоз, то есть по своему смыслу гемодинамическая и эмболическая теории являются равноценными. Обсуждение этого вопроса не входит в задачи исследования, но не отметить этот факт нельзя. Механизм артерио-артериальной эмболии более универсален, чем гемодинамические расстройства, поскольку может реализовываться при любой степени стеноза ВСА, в том числе при очень небольших, но ульцерированных бляшках (от латинского ulcera – язва, язъязвленные бляшки), когда просвет артерии достаточен, но имеющаяся язвенная поверхность может явиться источником эмболов. В случае тромбоза сонной артерии механизм артерио-артериальной эмболии также может быть реализован через систему наружная сонная артерия-глазничный анастомоз-супраклиноидная часть ВСА, или при "смывании" эмболов с дистального отдела тромбированной ВСА кровотоком между интракраниальным отделом ВСА и глазничной артерии. Во втором случае, в зависимости от градиента давления и направления кровотока, возможно как возникновение ТИА, так и развитие ПНРК (amaurosus fugax).
С учетом этих данных совершенно очевидно, что при окклюзии ВСА, гемодинамически значимых стенозах или извитости этих артерий основная задача хирургической реваскуляризации состоит в увеличении объемного кровотока в заинтересованном сосудистом бассейне (обходное шунтирование в случаях окклюзии, удаление бляшки при гемодинамически значимых стенозах – эндартерэктомия, "выпрямление" извитости), а при гемодинамически незначимых стенозах, но с потенциальной (или уже реализованной) возможностью развития артерио-артериальных эмболий – в удалении бляшки из этой артерии. Однако ряд сосудистых хирургов и нейрохирургов считают также не менее важным показанием для реваскуляризации бассейна пораженной артерии, наличие ограничения в потенциальном увеличении кровотока при физиологической или стрессовой нагрузке.
