Интерактивное пособие

"Микрохирургическая реваскуляризация
каротидного бассейна"

Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты

Регуляция мозгового кровообращения

Как было сказано выше, кровь к головному мозгу поступает по четырем артериям: двум сонным и двум позвоночным. Отток крови осуществляется по двум яремным венам и двум венозным позвоночным коллекторам. Еще одним важным фактором, исключительно специфичным для головного мозга и оказывающим влияние на кровообращение, является ликвор (спиномозговая жидкость). Вены головного мозга не имеют жесткого каркаса и при повышении давления спинномозговой жидкости спадаются, а при превышении давления ликвора над венозным давлением происходит "схлопывание" вен и нарушение венозного оттока. В норме внутричерепное давление в положении лежа равно приблизительно 100 мм Н2О. При повышении внутричерепного давления до 500 мм наблюдалось пропорциональное увеличение артериального давления без изменения мозгового кровотока.

При внутричерепном давлении выше 500 мм наблюдается прогрессивное снижение мозгового кровотока без увеличения системного давления. Вероятно, на начальных стадиях нарушение венозного оттока и снижение перфузионного давления компенсируется соответствующим повышением АД.

В среднем скорость мозгового кровотока составляет приблизительно 45-55 мл/100 г/мин, то есть приблизительно 700-800 мл/мин. Это составляет около 13-15% общего сердечного выброса. Кровоснабжение серого вещества значительно выше, чем белого (80-110 и 15-25 мл/100г/мин. соответственно). При интенсивном возбуждении суммарный мозговой кровоток может увеличиваться на 50-60% Возможно также регионарное увеличение кровотока при увеличении его потребности, при этом суммарный полушарный мозговой изменяется незначительно.

Энергетика мозгового вещества основана исключительно на аэробном окислении и этим определяется такой высокий кровоток, высокий уровень потребления кислорода, многоуровневая, дублированная система регуляции мозгового кровообращения и механизмы компенсации при поражении одного или нескольких бассейнов кровоснабжения.

Регуляция мозгового кровотока крайне сложна. Из литературы можно заключить, что в регуляции принимает участие несколько взаимосвязанных регуляторных контуров, каждый из которых может функционировать самостоятельно. Действие их направлено на поддержание в определенных пределах химического состава ткани мозга (а соответственно и оптимальных режимов питания) и регуляции физического статуса мозговой ткани (ее объема, количества жидкости и т.д.). Выделяют 4 регуляторных контура: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миогенный. Все они находятся в сложном взаимодействии и приоритетным является тот или иной контур в зависимости от индивидуальной ситуации. При агрессии, наркозе и раннем послеоперационном периоде дистантные (нейрогенный и гуморальный) контуры угнетаются и на приоритетными становятся метаболический и миогенный.

Основным в регуляции мозгового кровообращения является метаболический фактор. Величина просвета артерий зависит от напряжения СО2 в капиллярах и тканях, концентрации ионов Н+ в околососудистом пространстве и напряжения О2. Повышение напряжения СО2 вызывает выраженную дилатацию сосудов. Так, при повышении рСО2 вдвое мозговой кровоток также удваивается. Действие СО2 опосредовано соответствующим увеличением концентрации Н+, образующихся при диссоциации угольной кислоты. Прочие вещества, при накоплении которых увеличивается концентрация йонов водорода, также усиливают мозговой кровоток. Уменьшение напряжения кислорода вызывает расширение сосудов, а увеличение – сужение. Однако влияние рО2 на просвет сосудов ниже, чем влияние рСО2.

Результат регуляции мозгового кровообращения выражается в следующих независимых эффектах.

  1. Ауторегуляция мозгового кровообращения впервые описанного А. Остоумовым (1876 г.), а затем детально изученного Bayliss (1902 г., 1923 г.) (эффект Остроумова-Бейлисса). Представляет собой независимость уровня мозгового кровотока у здорового человека от уровня системного артериального давления (в определенных пределах – 60-180 мм.рт.ст.). Наиболее широкие пределы ауторегуляции в мозжечке и аденогипофизе и несколько уже в коре. Время стабилизации составляет 20-30 с.
  2. Локальная функциональная (рабочая) гиперемия – эффект значительного увеличения регионарного кровотока активированных зон мозга при незначительном увеличении полушарного кровотока. В зависимости от активации тех или иных зон головного мозга локальный кровоток в них может повышаться до 180 мл/100 г/мин. Латентный период регуляции составляет от 0.5 до 5 сек.

Основными показателями, характеризующими мозговое кровообращение, является в первую очередь мозговой кровоток. Он выражается в количестве милилитров крови, проходящей через 100 г мозговой ткани в минуту. Критическим уровнем полушарного мозгового кровотока является 18-20 мл/100 г/мин. (рис. 7).

Однако уровень мозгового кровотока в покое не всегда является информативным, так как "мозговые катастрофы" возникают, как правило, при экстремальных ситуациях, связанных с нагрузкой на головной мозг.

Функция сосудистой системы предусматривает не только обеспечение потоков крови в спокойном стационарном состоянии, но и при надпороговыми нагрузками. В соответствии с этим необходима тщательная оценка коллатеральных перетоков по соединительным артериям. Анатомическое наличие перетока по соединительным артериям еще не обозначает его адекватное функциональное состояние.

Гораздо более информативным является показатель реактивности мозгового кровотока, дающий оценку компенсаторным возможностям головного мозга.

Реактивность оценивается отношением уровня кровотока при функциональной нагрузке к уровню кровотока в покое. В зависимости от вида нагрузки разные авторы предлагают различные количественные оценки мозговой реактивности. Наибольшее распространение получили пробы с ингаляцией гиперкапнической смеси с 5-7% содержанием СО2 (разные авторы при этой пробе применяют различные размерности: проценты изменения мозгового кровотока и более точные – миллилитры на 100 грамм мозговой ткани в минуту на один процент изменением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе или на единицу изменения рСО2 в крови) и дозированным введением ацетазоламида, опосредованно повышающим концентрацию СО2 в крови.

Регуляторные механизмы мозгового кровообращения играют важную роль в формировании адекватного физиологического кровотока. Однако при наличии патологии не менее важным становятся пути компенсации недостаточности мозгового кровообращения в бассейне пораженной артерии. Одним из важнейших путей компенсации является виллизиев круг.

В норме кровоток и давление в сосудах виллизиева круга находятся в состоянии динамического равновесия, перфузионное давление во всех отделах практически равно, что обусловливает отсутствие циркуляции (или минимальный ее уровень) по нему. По данным Э.И. Зозуля и L. Bakay, перфузионное АД в интракраниальной части ВСА составляет приблизительно 70-80% от системного перфузионного АД. Перфузионное АД в бассейне НСА составляет 60-65% от системного.

Существующий экстраинтракраниальный градиент АД обусловливает в норме антеградный кровоток по глазничному анастомозу (ГА), направленный из полости черепа (рис. 8).

Возникновение, например, окклюзии ВСА вызывает резкое снижение перфузионного АД в ее бассейне, в связи с чем возникает интракраниальный градиент АД на уровне виллизиева круга, и кровь из непораженного бассейна (контралатеральный бассейн ВСА и вертебробазилярный бассейн) по ПСА и ЗСА устремляется в зону пораженной артерии. В результате снижения интраэкстракраниального градиента АД кровоток по глазничному анастомозу резко замедляется, а в случае неадекватной компенсации на интракраниальном уровне интра-экстракраниальный градиент АД приобретает обратное значение, и кровоток по ГА меняет свое направление. Таким образом формируется ретроградный кровоток по глазничному анастомозу. Однако, механизм компенсации значительно сложнее. Более подробно он рассмотрен ниже.